Диабетический гломерулосклероз

Изменения в моче обнаруживаются у больных сахарным диабетом сравнительно часто, притом независимо от тяжести течения болезни. Обычно это небольшая протеинурия с микрогематурией, которая может зависеть от нередко сопутствующего диабету атеро- и артериолосклероза почек. На секции в почках находят также отложения гликогена в эпите­лии почечных канальцев, но эти морфологические изменения клинически ничем себя не проявляют. При сахарном диабете возникают иногда также своеобразные некротические пиелонефриты.

В последнее время выделен особый клинико-анатомический синдром [Киммелынтиль-Вильсона ( Kimmelstiel — Wilson )], являющийся как бы спе­цифическим для диабета. Патологоанатомы обозначили его термином «межкапиллярный гломерулосклероз», полагая, что поражение клубочков начинается с отложения гиалиновых масс между петлями мальпигиева клубочка, т. е. с интеркапиллярного гиалиноза. Однако электронномикроскопические исследования дают основание утверждать, что гиалин первоначально откладывается внутри цитоплазмы эндотелиальных клеток, а отнюдь не между капиллярными петлями, при этом происходит их пролиферация с одновременным утолщением и структурными измене­ниями базальных мембран. Изменение базальных мембран играет веду­щую роль и в значительной мере определяет нарушения функции почек. Таким образом, термин «межкапиллярный склероз» не совсем точен. В действительности происходят серьезные гистохимические изменения в клетках и мембранах клубочка: вместе с выпадением мукополисахаридов в базальной и капиллярной мембранах развивается гиалиноз эндотелия клубочков. В дальнейшем эти изменения приводят к склерозу пораженных клубочков и их полному запустеванию.

Гломерулосклерозы чаще всего протекают по узелковому типу, иногда отмечаются также и эксудативные явления, но только изредка поражение почек приобретает диффузный характер. Гиалиноз клубочков не является изолированным, ибо подобного же рода отложения можно обна­ружить и в поджелудочной железе.

У больных наблюдается протеинурия, иногда малая, а чаще значи­тельная, но всегда неуклонно прогрессирующая, к которой присоединя­ются отеки и высокое артериальное давление. Очень рано развивается иейроретинопатия, причем изменения в сосудах глазного дна близки к тем, которые имеют место в почечных клубочках. Протеинурия, гипертензия и ранняя нейроретинопатия и составляют клиническую триаду, харак­терную для данного синдрома. Лишь у части больных наблюдается выра­женный нефротический синдром с отеками, большой протеинурией и гипопротеинемией. Клинико-анатомические параллели свидетельствуют о том, что характерные анатомические изменения в почках обнаруживаются значительно чаще, нежели клинические признаки при жизни больного. Другими словами, диабетический гломерулосклероз нередко протекает стерто, с малыми клиническими проявлениями, и поэтому сравнительно редко распознается. Течение диабетического гломерулосклероза медленное, он развивается на протяжении многих лет. Прогрессирующее по­ражение клубочков влечет за собой падение их функции, гибель нефрона и явления нарастающей почечной недостаточности с исходом в азоте-мическую уремию. Иногда же преобладает гипертонический синдром ,с явлениями упорной сердечной недостаточности кровообращения.

Есть основание думать, что правильное лечение сахарного диабета (инсулином и диетой) может наряду с улучшением течения и исхода основного заболевания, в частности, предупредить также развитие гломерулосклероза. Широко распространенное в последние годы лечение диа­бета сульфаниламидными препаратами (надизан, ростинон) в данном случае мало пригодно, так как местом приложения действия названных препаратов являются паренхиматозные элементы почки.