Этиология и патогенез хронического нефрита

---

Нет основания выделять особые этиологические факторы хронического нефрита, поскольку обычно эта болезнь представляет неизлеченный острый нефрит. Скорее следует обращать особое внимание на условия, способствующие возникновению хронического нефрита. Несомненно, не­благоприятные условия труда и быта могут оказать отрицательное влияние на реактивность организма больного и привести к обострениям затянувшегося острого нефрита и, следовательно, к переходу болезни в хроническую форму. Нельзя пройти мимо так называемой хронической очаговой инфекции с ее самыми разнообразными локализациями (хронические тонзиллиты, воспаления придаточных пазух носа, зубные гранулемы, хронические отиты, аднекситы и пр.), которые мгут стать источником аутосенсибилизации организма, а следовательно, и неблагоприятного хронического течения нефрита. Источником, начальным этапом для развития хронического нефрита (в особенности его нефротической формы) могут послужить и другие воспалительные процессы в почках, как, например, аллергические васкулиты типа узелкового периартериита или геморрагического капилляротоксикоза. Нам приходилось наблюдать также возникновение хронического нефрита у больных туберкулезом легких или ревматизмом. Наконец, хорошо известны случаи хронического нефрита как последствия неизлеченной нефропатии беременных.
Прогрессированию хронического нефрита немало способствуют интер-куррентиые острые инфекционные заболевания, которые нередко влекут за собой обострения воспалительного процесса в почках.

В патогенезе хронических нефритов, как и острых, решающая роль принадлежит повышенной реактивности макроорганизма, сказывающейся гиперергическнми реакциями в сосудистой системе, в частности почек. Не случайно в мелких сосудах почек при хроническом нефрите нередко находят эпдартерииты, свидетельствующие о гиперергической реакции сосудистых стенок на различные антигены. Во многих клубочках возни­кают ответные пролиферативные реакции, которые придают всему процес­су прогрессирующий характер с длительным течением. Вместе с тем не подлежит сомнению, что инфекционные эндогенные очаги играют роль источников сенсибилизации организма больных и, следовательно, поддержания воспалительного процесса в почках. Вяло текущая, нередко скрытая очаговая инфекция, несомненно, изменяет реактивность организма в целом. В таком же направлении могут действовать и случайные, интеркуррентные острые инфекции.

Хронические нефриты, следовательно, являются сложными заболе­ваниями инфекционно-аллергической природы с генерализованной сосудистой реакцией макроорганизма, что существенно отличает эти формы нефрита от гнездных нефритов, наблюдаемых нередко у больных под острым септическим эндокардитом. Необходимо при этом учесть, что на­личие длительных воспалительных изменений в почечных клубочках само по себе становится источником интероцептивных рефлексов, которые влекут за собой ряд новых анатомо-физиологических изменений в пораженных почках: компенсаторную гипертрофию менее пораженных клубочков, падение почечного кровотока, нарушение основных функций канальцев. В почках образуются прессорные вещества (ренины), обладаю­щие мощным внепочечным действием, в результате чего стойко повышает­ся артериальное давление, гипертрофируется левый желудочек сердца, а в дальнейшем нарушается кровообращение. Основные функции почечных клубочков и канальцев (фильтрация, коэффициент очищения диодраста, максимальная канальцевая секреция) страдают значительно резче, нежели при остром нефрите, и притом прогрессивно падают. На­ступают также внепочечные изменения, в частности возникает нередко гипопротеинемия, поддерживающая отеки. В результате почки все в меньшей степени выполняют свою основную роль поддержания постоянства состава внутренней среды. В конечном периоде болезни возникают патологические признаки, связанные с аутоинтоксикацией, клиническая картина так называемой «остаточной почки» на почве хронического нефрита; при этом глубоко поражаются другие паренхиматозные органы и повреждается и нарушается функция центральной нервной системы.