Клинические формы, течение и осложнения болезни

---

Острый нефрит протекает различно в зависимости от тяжести самого заболевания и характера предпринятых лечебных мероприятий. Можно различать отдельные разновидности нефрита: одни протекают с малым количеством симптомов, другие — более тяжелые — с выраженной клини­ческой картиной.

Первая (менее частая) форма острого нефрита характеризуется не­устойчивыми симптомами болезни, главным образом изменениями в моче. Незначительные боли в пояснице, кратковременная головная боль, скоро-преходящее умеренное повышение артериального давления и, наконец, протеинурия и гематурия, исчезающие быстро и легко,—такова картина этой формы нефрита. Иногда болезнь начинается с появления гематурии; ни отеков, ни гипертонии при этом не удается обнаружить. В одних случаях внепочечные симптомы действительно отсутствуют с самого начала болезни, в других — отсутствие их является кажущимся, ибо они успева­ют исчезнуть к моменту исследования больного. Важнейший почечный симптом гематурия — колеблется в своей интенсивности. Она может быть резко выраженной с самого начала; тогда внезапно появляется моча цвета «мясных помоев». Чаще же гематурия вначале незначительна и нарастает лишь в последующие дни болезни. Начиная со 2—3-й декады гематурия проявляет склонность к исчезновению, хотя и в этот период наблюдаются кратковременные усиления ее (в виде «толчков»). Сущест­вует своеобразная форма нефрита, при которой гематурия преобладает во всем течении заболевания и может быть длительное время почти единственным симптомом. Подобный нефрит называют геморрагическим. Болезнь имеет тенденцию к длительному и упорному течению.

Другая (более распространенная) форма острого нефрита проявляется резкими сердечно-сосудистыми расстройствами («кардиальная форма»). В начале заболевания имеются одышка, цианоз, повышение кровяного давления и большие отеки. Характерные изменения мочи (уменьшение ее количества, протеинурия, гематурия) обнаруживаются и при этой форме, но они отступают на задний план. Больной находится часто в вынужденном сидячем положении из-за одышки (ортопноэ), жа­луется на упорную головную боль, приступы удушья; появляется отно­сительное учащение пульса (от 80 до 100 ударов в минуту), совершенно несвойственное этой болезни. Создается впечатление тяжелого страдания — картина острой сердечной недостаточности. В отдельных случаях состояние больного бывает настолько тяжелым, что ему в течение пер­вых дней угрожает смерть от недостаточности кровообращения. Однако, если болезнь протекает без осложнений и больному назначается правильное, обоснованное лечение, даже такой сравнительно тяжелый нефрит заканчивается благоприятно и часто неожиданно быстро. Первой исчезает гипертония, артериальное давление снижается постепенно, ступенеоб­разно, но в течение короткого промежутка времени (7—10 дней). Одно­временно начинается также уменьшение отеков, усиливается диурез. При этом ежедневная потеря в весе достигает 1 —1,5 кг обычно в первые дни наблюдения. Характерно, что в этот период усиленного мочеотделения гематурия, как правило, нарастает, очевидно, в связи с восстановлением клубочкового кровообращения.

Длительность отеков зависит от их интенсивности. Однако даже резко выраженные отеки могут исчезнуть при благоприятном течении в продолжение 15—20 дней. Дольше всего остается отечность лица и внутренних органов (в особенности печени). С исчезновением гипертонии и отеков сравнительно быстро проходят также явления сердечной слабости. Больной перестает жаловаться на одышку, исчезает цианоз. Размеры сердца возвращаются к норме, относительная тахикардия ликвидируется и ритм сердечных сокращений оказывается вновь замедленным.
Постепенно исчезают симптомы почечного поражения. Гематурия, будучи не очень резко выраженной, вначале нарастает, а затем посте­пенно исчезает. Длительнее, упорнее всех симптомов держится обычно протеинурия. Белок в моче в первую же декаду обычно снижается до малых цифр — часто ниже 1%о, в дальнейшем протеинурия лишь мед­ленно поддается лечению. Наблюдаются, однако, и такие случаи, когда протеинурия исчезает раньше, чем гематурия.

Функция почек нарушена с самого начала сравнительно мало; вос­становление ее совпадает с появлением большого диуреза. Повторные определения клубочковой фильтрации и почечного кровотока обнаружи­вают в этот период нормализацию этих важнейших показателей почечной функции. Об этом свидетельствует также падение остаточного азота крови до нормальных цифр. Вообще появление азотемии мало характерно для острого нефрита, обычно она наблюдается лишь в период выраженной сердечной недостаточности. Всякая стойкая азотемия после наступления клинического улучшения у больного острым нефритом вызывает даже сомнения в правильности диагноза. После исчезновения основных признаков в организме больных еще долгое время остается склонность к задержке воды и соли. Такая скрытая тканевая гидрофилия может быть легко обнаружена при помощи метода внутрикожного волдыря — пробы Мак Клюра—Олдрича.

В небольшом числе случаев течение острого нефрита осложняется бурными и грозными симптомами со стороны центральной нервной системы в виде развернутых припадков почечной эклампсии. Клинически она проявляется довольно однотипно, варьируя лишь в смысле числа, интен­сивности и продолжительности приступов. Эклампсия развивается почти исключительно в отечном периоде острого нефрита. Она обычно возни­кает внезапно в виде бурных и тяжелых припадков эклампсической комы. Иногда припадку предшествуют очень сильные кратковременные головные боли и в это время может быть обнаружено чрезвычайно высокое артериальное давление. По телу больного как бы пробегает судорожная волна, и вся мускулатура его резко напрягается; только видимые в разных местах мелкие подергивания свидетельствуют о частых и сильных сокращениях мышц. Тонические судороги очень скоро (спустя 1—2 минуты) сменяются большими клоническими судорогами. Больной беспокоен, он мечется, глазные яблоки скошены, язык нередко прикушен, изо рта выделяется пенистая жидкость; зрачки резко расширены и не реагируют на свет. Сознание полностью затемнено. Судорожное состояние длится обычно от нескольких минут до получаса и сменяется состоянием покоя и глубокого сна: больной находится в сопоре. В одних случаях тотчас вслед за судорожным периодом, в других лишь после сопорозного сна больной «просыпается», открывает глаза и с большим трудом ориентируется в окружающей обстановке. Оцепенение, затруднение движения и речи, безразличие к окружающему сохраняются еще в течение многих часов.

Иногда после прекращения судорожного припадка остается, наоборот, двигательное беспокойство и психическое возбуждение больного, что может быть охарактеризовано как субманиакальное состояние. Больной бессвязно выкрикивает слова, жалуется на насилие, плачет, иногда пытается вскочить с постели и бежать, агрессивен, дерется. Такое состояние может продолжаться в течение суток и более, если не будут приняты надлежащие лечебные меры.

После прекращения судорожного припадка нередко наблюдается преходящая полная слепота (амавроз), к тому же больные ничего не помнят о происшедшем с ними (ретроградная амнезия). Вся указанная симптоматология сближает картину почечной эклампсии с эклампсией беременных.

Приступы почечной эклампсии лишь изредка бывают единичными, обычно они повторяются в течение того же дня несколько раз. Последующие припадки, как правило, менее интенсивны, лишь в редких случаях сила их нарастает. Длительность почечной эклампсии не превышает 1—2 дней, после чего припадки прекращаются так же остро, как и начались. При исследовании обнаруживается резко возросшее артериальное давление, а при люмбальной пункции — высокое давление в спинномозговом канале (до 350 мм водяного столба и выше). Ликвор из иглы выте­кает струей. Пульс крайне замедлен (до 50 ударов в минуту), напряжен.

Повышение спинномозгового и внутричерепного давления может быть настолько большим, что иногда при исследовании глазного дна обнаруживается картина застойного соска. Все же частые расстройства зрения, включая амавроз, не всегда находят объяснение в изменениях глазного дна и следует признать, что подчас слепота имеет корковый генез. Количество остаточного азота в крови нормально или слегка повы­шено, что принципиально отличает почечную эклампсию от истинной азо-темической уремии. Количество хлоридов в сыворотке крови, как прави­ло, понижено, но эта гипохлоремия кажущаяся, она связана с переходом иона хлора в эритроциты.

Для иллюстрации приводим личное наблюдение.
Больная А., 33 лет, поступила в клинику 9/1 1957 г . с жалобами на общую сла­бость, отеки лица и нижних конечностей, одышку, возникающую в состоянии покоя, сильную головную боль.
В анамнезе брюшной тиф (1942), ангина (в январе 1956 г .), повторные заболевания гриппом. 17/ XII 1956 г . заболела гриппом, по поводу чего имела больничный лист; на 10-й день появились боли в горле, но больная вышла на работу. На 15-й день появилась одышка, отеки на лице и на ногах, уменьшилось отделение мочи. Ар­териальное давление, по словам больной, 140 мм . В моче белка 0,033%о, эритроцитов 20—25 в поле зрения, цилиндры — гиалиновые до 15 в препарате, зернистые — единич­ные. Больная дома не лечилась. В последующие дни ее состояние ухудшилось: наросла одышка, увеличились отеки, моча выделялась красно-бурого цвета. На 20-й день сильная головная боль, тошнота, рвота. Артериальное давление поднялось до 210/120 мм ртутного столба, назначенную диету не соблюдала.

При поступлении состояние больной средней тяжести. Выражена бледность кожных покровов. Отеки на лице, на верхних и нижних конечностях, пастозность поясничной области. Кровоизлияние в склеру правого глаза. Миндалины рыхлые, гиперемированы. Выражена одышка в покое. В легких особых изменений не обнаружено. Пульс 54—58 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 175/110 мм. Левая граница сердца по срединно-ключичной линии. Тоны приглушены, на верхушке выслушивается систолический шум. Область сердца безболезненна. Со стороны органов брюшной полости патологии не выявлялось. Диурез мал, около 500 мл за сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный. Со стороны центральной и периферической нервной системы патологии не обнаружено.

Анализ мочи: удельный вес 1020, белка 3,3%о, эритроциты сплошь покрывают see поле зрения, цилиндры—гиалиновые 10—12 в препарате. Анализ крови: НЬ 74 единицы (12,3 г°/о), эр. 3 850 000, л . 6800; РОЭ 9 мм в час. Остаточного азота 96 мг»/о, холе­стерина 180 мг%> билирубина 0,55 мг%, белка крови 7,2% (альбуминов 40,8%, глобу­линов oil — 6,9%, а 2 — 15,0%, Р—19,6%, Y —17,7%). А/Г = 0,68. Глазное дно: артерии сетчатки сужены, вены расширены.
Диагноз: острый диффузный гломерулонефрит постинфекционного происхождения.

На 4-й день лечения диетой у больной наступил внезапно приступ эклампсии. В течение последующих 3 дней больная находилась в тяжелом состоянии (сознание затемнено, отмечались легкие менингеальные явления и пирамидные знаки, остаточный азот достиг 106 мг%). К 7-му дню лечения в клинике состояние больной стало заметно улучшаться, прекратилась головная боль, одышка, исчезли отеки. Артериальное давление 115/80—110/70 мм ртутного столба. Остаточный азот снизился до нормы (31,2 мг°/о).

К концу 6-й недели в моче белка и эритроцитов не определялось. Удельный вес мочи 1006—1015. Клубочковая фильтрация 66 мл/мин. Общего белка 7,6%; альбуми­нов 59,8%, глобулинов а, — 3,3%, а 2 — 8,1%, Р —8,7%, v — 20,1%, т. е. белковая фор­мула почти нормализовалась (несколько снижены Р-глобулины). 16/Ш больная выписана практически здоровой.
Заключение: на 15-й день после гриппозной инфекции и, по-видимому, катарального тонзиллита у больной возник клинически типичный острый диффузный гломерулонефрит. Диагноз поставлен на основании общих отеков, остро возникшей гипер-тензии, олигурии, протеинурии, макрогематурии, цилиндрурии.

В течение наблюдения остро возник приступ почечной эклампсии (больная нарушила предписания врачей), что подтвердило диагноз. Азотемия, падение клубочковой инфильтрации и уменьшение А/Г коэффициента имело место только в начале болезни, в период олигурии. Все симптомы болезни, несмотря на ее тяжесть, сравнительно быстро ликвидировались.
Иногда приходится наблюдать абортивные формы почечной эклампсии, при этом судорожный синдром отсутствует и приступ проявляется лишь отдельными симптомами. Эти эквиваленты эклампсии проявляются в виде изолированного амавроза, афазии, резчайшей гемикрании, ами-мии, ступора или в виде сочетания указанных признаков.
Механизм развития почечной эклампсии не вполне выяснен. Не подлежит сомнению, что недостаточность почечной функции (в первую очередь азотвыделительной) не является причиной эклампсии. Старые клиницисты (Траубе и др.) обосновали так называемую гидродинамическую, отечную теорию почечной эклампсии, согласно которой в основе приступа лежит острый отек ткани головного мозга и повышение внутричерепного давления.

В значительной мере этот взгляд подтверждается рядом клинических фактов: действительно, почечная эклампсия развивается только у отечных больных, в спинномозговом канале и в мозговых желудочках имеется высокое давление, люмбальная пункция оказывает благотворный терапев­тический эффект. Известным подтверждением теории отека мозга может служить также резкое уменьшение полостей мозговых желудочков, найденное при вскрытии мозга у лиц, умерших во время приступа почечной эклампсии.

С другой стороны, при экспериментальных исследованиях установлено, что перевязка главнейших мозговых артерий или же искусственное затруднение оттока коови из мозговых вен вызывает припадки, аналогичные почечной эклампсии — судороги и кому. Это дало основание связать возникновение эклампсии с ангиоспазмами и последующим кислородным голоданием отдельных областей головного мозга. Свои предположения исследователи подтверждали общеизвестными наблюдениями, что во время приступа эклампсии резко возрастает артериальное давление и нередко наблюдаются динамические нарушения мозгового кровообращения с гемианопсией, гемипарезом, афазией и др. Предлагалось поэтому рассматривать почечную эклампсию по патогенетическому признаку как ангиоспастическую энцефалопатию.

Однако, каков бы ни был начальный механизм развития эклампсии, во время приступа несомненно имеет место отек мозга и повышение внутричерепного давления. С этой точки зрения старая гидродинамическая теория остается непоколебленной. Интерес представляет вопрос о периодичности приступов. Совершенно очевидно, что одних признаков болезни (в том числе гипертонии и отека мозга) недостаточно для объяснения циклического возникновения и прекращения приступов. По-видимому, в мозгу у больных происходит накопление или потенцирование раздражений с их разрядкой, подобно тому, как это имеет место при эпилепсии. Колебания сосудистого тонуса в артериях головного мозга могут, очевидно, играть роль подобного раз­дражителя.

Тяжелые и в особенности длительные приступы почечной эклампсии могут привести к летальному исходу, причем на секции обнаруживаются очаговые или обширные мозговые кровоизлияния. Иногда в результате многочисленных припадков возникают аспирационные пневмонии, кото­рые протекают тяжело. С другой стороны, существуют убедительные наблюдения, что после перенесенных приступов эклампсии болезнь иног­да приобретает благоприятное течение и острый нефрит вскоре заканчи­вается полным излечением.