Патологическая анатомия хронического нефрита

---

Патологоанатомические изменения при хроническом нефрите обнару­живаются прежде всего в почках, но также во многих других органах. Изменения эти весьма многообразны в зависимости от стадии болезни и характера (типа) поражения, в первую очередь клубочков. Картина гло-мерулита, обнаруживаемого при гистологическом исследовании, бывает различной — с преимущественным развитием эксудативных и пролифера-тивных воспалительных реакций то внутри клубочка (интракапиллярный тип нефрита) (рис. 20), то по его периферии (экстракапиллярный тип) (рис. 21). Первый тип воспалительной реакции наблюдается главным об­разом при длительно текущих нефритах; изменения же второго экстра-капиллярного типа находят обычно у больных, погибших от подостро текущего хронического нефрита с бурно нарастающими симптомами. Макроскопически почки при подостром нефрите обычно несколько увели­чены или нормального размера; цвет их изменен — бледно-желтый или сероватый. Поверхность, как правило, гладкая, блестящая, крайне редко можно наблюдать нежную зернистость. На разрезе на фоне широкого светлого коркового слоя выделяется красно-коричневое мозговое веще­ство. Во многих местах видны серо-коричневые образования величиной с булавочную головку, представляющие собой сильно увеличенные по­чечные клубочки, наполненные кровью в различной степени.

Под микроскопом капиллярные петли клубочков сильно изменены; в то время как одни капиллярные петли обескровлены и частью гиалини-зированы, другие, напротив, полнокровны; кроме того, обнаруживается обычно гиперплазия эндотелия капилляров, что выражается в резком увеличении количества ядер. В ряде клубочков находят явления острей­шего гломерулита вплоть до развития некроза стенки отдельных капил­лярных петель. Особенно характерны изменения, которые возникают в кап­суле Шумлянского—Боумена. В ее эпителии обнаруживается бурное разрастание—наружный листок капсулы состоит из многих концентрических слоев беспорядочно разросшихся клеток эпителия. В связи с этим капсула приобретает вид широкого полулуния, как бы охватывающего частично пораженный клубочек.

Канальцевый эпителий поражается одновременно и притом глубоко. Низкий кубический эпителий вставных отделов находится в состоянии дегенерации (иногда жировой или липоидной) и атрофии, просвет канальцев поэтому расширен, местами в спавшемся состоянии; нередко в просвете канальцев можно видеть мочевые цилиндры. Поражение канальцевого эпителия и придает корковому слою тот бледно-желтый, светлый цвет, о котором упоминалось выше.

Несмотря на кратковременный срок почечного поражения, находят также изменения в интерстиции почек в виде выраженной гиперплазии клеточных элементов. В процесс вовлекаются также и сосуды — от интерлобулярных артерий до приводящих артериол клубочков. В интиме этих сосудов обнаруживаются дегенеративные и пролиферативные изменения клеточных элементов, а местами их некробиоз.

До сих пор не удалось доказать, что экстракапиллярный нефрит имеет какую-либо одну, а тем более специфическую этиологию. По-видимому, речь идет о своеобразном гиперергическом процессе в особо чувствительном макроорганизме. Очевидно поэтому экстракапиллярные нефриты приходилось наблюдать и в аллергической фазе туберкулеза легких, и после токсической скарлатины или в результате вспышки инфекционно-аллергичеекого васкулита (болезнь Шенлейна—Геноха).

При длительно протекающем хроническом нефрите, который, кстати, встречается значительно чаще, находят выраженные паренхиматозные и сосудистые изменения. Макроскопически почки нормального размера, реже уменьшены. Цвет их желтоватый или желто-белый. Рисунок на разре­зе смазан, с расширенным корковым слоем красно-коричневого цвета. Клубочки видны на глаз во многих местах.

Под микроскопом клубочки увеличены в размере, стенки их капил­ляров местами гиалинизированы, утолщены и слипаются друг с другом, образуя конгломераты; кровенаполнение клубочков нарушено, некоторые из них находятся в состоянии запустевания, капсула их фиброзно утолщена. Эпителий канальцев также глубоко изменен, в нем обнаруживаются явления белковой и липоидной дегенерации; местами находят также признаки новообразования эпителия. Просветы канальцев обычно расширены и содержат капли жира, липоиды, а также различного рода цилиндры. После длительного течения интракапиллярного нефрита (в его поздней стадии) находят уменьшение размеров почек с уплотнением их конси­стенции. Под микроскопом обращает на себя внимание, далеко зашедшее запустевание и фиброз клубочков с одновременной атрофией канальцевого эпителия, частичной гибелью канальцев и замещением их соединительной тканью. В тех случаях хронического нефрита, при которых преобладает сосудистое поражение (васкулярный тип), на вскрытии находят почку малого, иногда резко уменьшенного размера; поверхность почек неровная, зернистого вида, что дает основание говорить о вторично «сморщенной» почке. Цвет ее пестрый, красновато-ко­ричневые участки перемежаются с желтовато-красноватыми или серовато-желтыми. Капсула почек местами снимается с трудом.

Под микроскопом в почках соответственно запавшим участкам обнаруживаются обширные разрастания соединительной ткани, полное запу­стевание одних клубочков и гиалиноз петель капилляров в других остав­шихся клубочках. Эпителий капсулы Шумлянского—Боумена и почечных канальцев местами полностью атрофируется, что придает почечному ри­сунку гомогенный, однообразный характер. В участках же сохранившейся почечной ткани обнаруживаются канальцы с атрофическим эпителием и широчайшим просветом. Стенки мелких почечных артерий во много раз утолщены за счет гипертрофии мышечного слоя и разрастания интимы. Все это приводит к сужению просвета мелких артериол вплоть до их полного закрытия. Описываемые изменения сосудов по своему характеру приближаются к нефроангиосклерозу, т. е. почечному варианту гипертонической болезни. Распознавание и дифференциация этих двух форм — конечной стадии васкулярного нефрита и нефроангиосклероза — на почве гипертонической болезни может иногда представить большие трудности и для патологоанатома.