Протеинурия

---

Выделение белка с мочой — протеинурия, обычно неудачно обозначаемая как альбуминурия, — является одним из самых частых и почти обязательных симптомов почечных заболеваний. Как уже указывалось, и в физиологических условиях в клубочковом фильтрате обнаруживается незначительное количество белка, который появляется затем в моче, правда, в ничтожном количестве (10 мг в сутки), потому что он реабсорбируется эпителием канальцев. Учитывая огромный суточный объем клубочкового фильтрата (свыше 150 л ), можно считать, что в клубочках здорового человека фильтруется, а затем в канальцах реабсорбируется до 30 г белка за сутки.

Протеинурия — явление безусловно патологическое, ее обнаружение всегда заставляет насторожиться. Правда, известны так называемые доброкачественные протеинурии (лордотическая, лихорадочная и др.), при которых в почках не удается обнаружить каких-либо анатомических изменений, но и в этих случаях протеинурию следует трактовать как патоло­гический симптом. Протеины, которые появляются в моче, всегда происходят из белков кровяной плазмы; мочевой белок состоит из отдельных фракций сывороточного белка. Однако соотношения белковых фракций мочи, как в этом можно убедиться на электрофореграмме, при протеинурии совершенно иные. Почти во всех случаях с мочой выделяются в первую очередь и преимущественно альбумины. Они составляют от 70 до 100% мочевого белка. Закономерное появление альбуминов в моче при протеинурии находит свое объяснение в том, что молекулярный вес этих белков низкий (не превышает 70 000), размер их частиц относительно мал и они легче проходят через стенку капилляров почечных клубочков. Глобулины же в виде четырех фракций (а г , а 2 -, |3- и углобулины) имеют молекулярный вес 140 000—170 000 и потому появляются в моче реже, только при более глубоких повреждениях гломерул. Правда, при некото­рых болезнях, например миеломной почке, белок мочи состоит наполовину и более из глобулинов, но это не обычные белки, а особое белковое тело Бенс-Джонса, которое относится к углобулинам, но в норме никогда в крови не встречается.

В отношении механизма образования протеинурии, т. е. места (в почках), где повышенное количество белка проникает из крови в мочу. существовали различные представления. Многие утверждали, что разви­тие протеинурии связано с глубокими повреждениями канальцевого эпителия, так как наибольшее количество белка выделяется при дистрофических процессах в тубулярном аппарате (липоидном нефрозе, некронефрозах, нефропатии беременных). Полагали, что белок в этих случаях активно секретируется поврежденными клетками почечного эпителия. Однако можно считать совершенно доказанным, что обычно в основе протеинурни лежит повышение проницаемости клубочкового аппарата для белка, причем решающую роль здесь играют повреждение или структурные изменения во внутренней базальной мембране, которая находится на грани между клубочковыми петлями и внутренним слоем эпителия капсулы Шумлянского — Боумена. К этому часто присоединяется повреждение (перерождение) самих клеток капсульного эпителия, а иногда и изменения в эндотелии клубочковых петель. Таким образом, протеинурия прежде всего является следствием нарушения клубочкового барьера для белка — процесса, именуемого обычно гломерулонефрозом. В просвете канальцев, клетки которых также изменены, белок фильтрата не подвер­гается обратному всасыванию, а поэтому он и появляется в моче.

Часто указывалось на то, что при массивных протеинуриях в эпите­лиальных клетках главных отделов канальцев находили различные патологические включения белковой природы — капли гиалина, липопротеиновые комплексы. Естественно возникал вопрос о генезе этих патологических включений. По имеющимся данным, они также являются результатом реабсорбции канальцевыми клетками белков, но не обычных сывороточных, а патологических (быть может, тканевых), образовавшихся под влиянием инфекционных или других вредоносных агентов, обладающих цитотоксическими свойствами, или же в результате введения в кровь чужеродного белка.

В условиях патологии, в частности при глубоких дистрофических поражениях канальцевого эпителия, было бы необоснованным отрицать и дополнительный механизм протеинурни, а именно выделение белка путем его секреции поврежденными канальцевыми клетками. Многочисленные эксперименты доказали эту возможность тубулярной протеинурни. Повидимому, при разных формах почечных заболеваний развитие протеинурни несколько различное. В одних случаях (например, при острых и хронических нефритах, амилоидозе) главная роль в развитии протеинурни принадлежит повреждению клубочкового фильтра — гломерулонефрозу. а в других случаях (при некронефрозах и нефропатиях беременных) протеинурия, если не вызвана, то может быть усилена существующим повреждением канальцевого эпителия главного отдела.

Протеинурия может наблюдаться у практически здоровых людей после длительного стояния или утомительного перехода (лордотическая, маршевая протеинурия). По своему генезу к этим формам близки те протеинурни, которые возникают при лихорадочных заболеваниях и недостаточности кровообращения. С исчезновением или затиханием основного заболевания (сердечной недостаточности или лихорадочного состояния) быстро прекращается и протеинурия. Появление протеинурни при распространенном артериолосклерозе у больных гипертонической болезнью обычно свидетельствует о вовлечении в процесс почечных сосудов, о развитии гиалиноза почечных артериол и фиброза клубочков. Сходный механизм имеет протеинурия при диабете, возникающая в связи с характерным диабетическим гломерулосклерозом. Однако в большинстве случаев протеинурия является признаком серьезного двустороннего или одностороннего поражения почек. В клинике большого числа воспалительных и дистрофических заболеваний почек, а также при так называемых урологических или хирургических болезнях почек протеинурия обнаруживается почти всегда и является важнейшим симптомом. Правда, для дифференциальной диагностики отдельных заболеваний почек имеет большее значение не столько сама протеинурия, сколько ее сочетание с другими патологическими находками (гематурией, цилиндрурией, пиурией и т. д.) — так называемые мочевые синдромы. О них будет идти речь при описании разных нозологических форм.

Однако при ряде болезней, например амилоидозе почек, латентно протекающем туберкулезе или при выздоровлении с дефектом после острого нефрита, протеинурия может быть в течение очень длительного периода упорным, единственным признаком болезни. Больше того, для амилоидоза почек считалась характерной протеинурия без других изменений в моче, в частности при очень бедном («немом») мочевом осадке. В этих случаях и такая моносимптомная протеинурия приобретает большое диагностическое значение.

Нередко приходится обращать внимание на степень и динамику протеинурия. Разная локализация поражения, характер повреждающих агенnов (бактериальные токсины, биологические и химические яды) влияют на степень протеинурии и в какой-то мере на свойства выделяемого с мочой белка. Известно, что нефротический синдром и некронефрозы сопровождаются обычно массивной протеинурией. С другой стороны, лордотическая или застойная протеинурия бывает обычно умеренной, а чаще незначительной, около 1%. Известное значение для диагностики имеет и устойчивость протеинурии. Так, например, при острых воспалительных процессах в почках протеинурия может достигнуть высокой степени, но затем обычно быстро ликвидируется. При липоидных и амилоидных нефрозах протеинурия длится годами и почти не поддается воздействию лечебных факторов. Вот почему тщательное наблюдение за течением протеинурии на протяжении болезни может оказаться ценным для ее распознавания.