Общепризнано, что гипертоническая болезнь представляет самостоятельное заболевание, особую нозологическую форму. Ей посвящены специальные монографии и много исследований. В процессе эволюции этой болезни в ее более поздних стадиях можно обнаружить значительные морфологические изменения в почках, правда, с меньшей частотой и закономерностью, нежели в мозгу или в сердце. Соответственно и в своем клиническом течении гипертоническая болезнь имеет ряд вариантов, среди которых наше внимание в данном разделе привлекает так называемый почечный вариант. В этих случаях среди патологических изменений в органах поражение почек занимает ведущее место и в значительной мере определяет клиническую картину и исход заболевания. Но у подавляющего числа больных гипертонической болезнью преобладают, как известно, симптомы левожелудочковой или общей сердечной недостаточности или же признаки нарушения мозгового кровообращения. Почечная же деятельность при обычном исследовании оказывается у них малоизмененной; в течение многих лет она остается, аа первый взгляд, не затронутой.
Новейшие клинико-физиологические исследования, касающиеся патогенеза гипертонии, указывают на ее возможную связь с нарушением почечного кровотока. В этой связи ставился вопрос, не лежат ли в основе генеза каждого случая гипертонической болезни те или иные пресеорные влияния со стороны почек, т. е. не является ли гипертония, как и при остром нефрите, ренальной. Не вдаваясь здесь вновь в рассмотрение роли и значения почечного прессорного механизма в развитии гипертонической болезни, подчеркнем лишь, что типичные анатомические изменения в почках при этой болезни — артериологиалиноз с последующим нефроангио-склерозом — безусловно, являются последствием высокого артериального давления, а отнюдь не его причиной. В пользу этого свидетельствует появление анатомических изменений в поздний период болезни после длительного существования гипертонии. К тому же совершенно аналогичные сосудистые изменения находят во многих органах (мозг, глазное дно, поджелудочная и щитовидная железы и др.), следовательно, анатомический субстрат этой болезни носит генерализованный характер, а отнюдь не органный почечный.
Характерные для гипертонической болезни анатомические изменения в почечных сосудах обнаруживаются прежде всего в приводящих сосудах ( vas afferens ) в виде гиалиновых отложений в средней мышечной оболочке часто по всей окружности артериолы. Там же нередко находят отложения капелек жира и липоиды. Названные изменения приводят к нарушениям питания почечных клубочков, петли которых также постепенно гиалинизируются, и в конечном счете клубочки подвергаются атрофии. Такое запустевание клубочков ведет к гибели соответственных нефронов с последующим замещением их соединительной тканью. Почки становятся плотными на ощупь, поверхность их неровная, зернистая, развивается так называемая первично сморщенная почка. Изменения эти были известны патологоанатомам еще во второй половине XIX века и принимались ими ошибочно то за первичный «интерстициальный» нефрит, то за своеобразную болезнь «артериокапиллярный фиброз». Впрочем, последние авторы были близки к пониманию сущности первично сморщенной почки, но в то время еще не было данных об артериальной гипертонии и ее последствиях.
У части больных главным образом молодого возраста гипертоническая болезнь характеризуется своеобразным злокачественным течением. При этом в артериолах находят глубокие некробиотические изменения, артериолонекрозы, которые сопровождаются воспалительными реакциями как в самой стенке артериол, так и в их окружности — вторичные периартерииты. В результате развивается своеобразный «злокачественный нефросклероз» (Фар), который по клинической картине в известной мере напоминает воспалительные системные сосудистые заболевания — узелковый периартериит и тромбангиит. Была сделана попытка выделить «злокачественный нефросклероз» в особую нозологическую форму, однако это оказалось недостаточно обоснованным.
Клинически нефроангиосклероз проявляется сравнительно поздно. При доброкачественном типе гипертонической болезни высокое артериальное давление обычно обнаруживается в течение многих лет и даже десятилетий при отсутствии в моче тех или иных патологических изменений. Больше того, при попутной биопсии почек у таких больных, производившейся во время операции симпатэктомии, было доказано существование у многих из них артериологиалиноза при отсутствии изменений в моче. Точно так же и исследование почечных функций долго не обнаруживает серьезных нарушений. Концентрационная способность, азот- и хлорвыделительные функции, коэффициенты очищения креатинина и парааминогиппуровой кислоты остаются очень долго нормальными. Остаточный азот крови в течение длительного периода не превышает нормы, а клубочковая фильтрация не падает. Пожалуй, ранее всего нарушается почечный кровоток, а так как уменьшение его не сопровождается падением фильтрации, то относительная фильтрационная фракция нарастает. Из ранних функциональных нарушений можно отметить также снижение максимальной канальцевой экскреции, которую измеряют по выделению диодраста. Но от названных нарушений парциальных почечных функций до явлений почечной недостаточности еще очень далеко. И не удивительно, что у больных, погибших от гипертонической болезни при явлениях мозгового инсульта или инфаркта миокарда, на секции нередко находят значительный нефроангиосклероз, а при жизни видимых проявлений почечного поражения не было.
Падение почечного кровотока, часто наблюдаемое у больных гипертонической болезнью, по мере развития заболевания закономерно нарастает. В этот период почечный прессорный механизм может оказывать в свою очередь влияние на уровень артериального (в первую очередь диастолического) давления, повышая его и придавая гипертонии более стабильный характер. Вот почему Г. Ф. Ланг в предложеной им классификации обозначил третью стадию гипертонической болезни со стойким повышением артериального давления как нефрогенную. Создается своеобразный замкнутый «заколдованный» круг: патогенные факторы гипертонической болезни влекут за собой ряд нарушений парциальных почечных функций, в первую очередь нарушения почечного кровотока, с другой стороны, прессорный почечный механизм ооусловливает дальнейший подъем и закрепление артериального давления на более высоком уровне.
Все же закономерно имеется расхождение между нарушениями почечных функций, изменениями в моче и степенью анатомических изменений в почках при гипертоническом нефроангиосклерозе. Последние выражены чаще и резче, нежели изменения мочи. Для диагностики артериолосклероза почек поэтому более существенны внепочечные симптомы, чем исследование мочи и даже тщательное определение парциальных почечных функций. Так, динамическое наблюдение за диа-столическим артериальным давлением, обнаружение его неуклонного нарастания и стабилизации на уровне 100 мм ртутного столба и выше обычно свидетельствует (хотя бы и косвенно) о развитии морфологических изменений в почечных артериолах. Еще большее значение принадлежит изменению глазного дна — симптом Салюса I или II — которое нарастает в известной мере параллельно степени анатомических почечных изменений. Поскольку гиалиноз и склероз почечных артериол, а также утолщение мелких артерий глазного дна являются последствием одного и того же патофизиологического процесса, они обычно появляются одновременно. Разумеется, не во всех, но в большей части случаев, когда находят, например, симптом «медной проволоки» или симптом Салюса I — II на дне глаза, можно с известным правом сделать заключение о наличии нефроангиосклероза.
С течением времени, обычно в продолжение ряда лет, доброкачественный артериолосклероз почек, прогрессируя, приводит к их сморщиванию, однако функция их сохраняется относительно долго. Очевидно, поэтому явления почечной недостаточности отмечаются у этих больных сравнительно редко, обычно незадолго до наступления смерти, а исход в уремию имеет место в сравнительно малом проценте всех случаев.
При злокачественном типе течения гипертонической болезни находят артериолонекротические изменения в сосудах почек. Такая форма чаще встречается у больных в молодом возрасте.
У больных злокачественной формой нефросклероза часто и рано отмечается ряд мучительных субъективных ощущений. Они жалуются на упорные головные боли, бессонницу, чувство внутреннего беспокойства, нередко они возбуждены, у многих возникают приступы стенокардии или ночного удушья. Болезнь протекает быстро, иногда катастрофически прогрессирует, приводя к заключительному этапу—функциональной недостаточности почек и смертельному исходу.
Весьма характерны для злокачественного типа гипертонической болезни крайне высокие величины артериального давления, в особенности диастолического, которое всегда выше 130 мм и обычно достигает 160 и даже 190 мм ртутного столба. Но и максимальное давление оказывается резко повышенным в пределах 230—270 мм и даже 320 мм ртутного столба. Можно утверждать, что ни при одном виде почечной гипертонии (нефрите, артериологиалинозе почек), величина артериального давления не достигает такого высокого уровня, как при злокачественном типе гипертонической болезни. Несмотря на столь высокую гипертонию, амплитуда артериального давления относительно невелика (от 60 до 90 мм ртутного столба), подчас меньше, нежели при обычной доброкачественно текущей гипертонической болезни.
Этому соответствует и сравнительно малое увеличение систолического и минутного объема крови, выбрасываемого сердцем. Хотя сердце чрезвычайно гипертрофируется при злокачественной форме гипертонической болезни и толщина его стенки увеличивается в 2—3 раза по сравнению с нормой, его сократительная сила мало возрастает. Больше того, сравнительно быстро выявляется недостаточность этого на первый взгляд мощного гипертрофированного левого желудочка сердца: у больных развиваются одышка, приступы сердечной астмы, застой в легких. В меньшей мере у больных злокачественным нефросклерозом отмечается склонность к развитию отеков, быть может, потому, что вследствие поражения почек у них развивается полиурия, выделяется обильная, хотя и малоконцентрированная, моча. Такая вынужденная полиурия и предохраняет в какой-то мере этих больных от сердечных отеков.
Одним из самых типичных признаков злокачественного нефросклероза служат изменения глазного дна. В сущности по ним, равно как и по сверхвысокому артериальному давлению, устанавливается диагноз арте-риолонекроза почек в большей мере, нежели по мочевому синдрому. Артерии глазного дна сужены и обнаруживают феномен «медной» или «серебряной проволоки», артериолы резко сужены, стенки их утолщены и извиты, венулы также сужены и извиты, при повышении же внутричерепного давления они становятся застойно полнокровными. Соски зрительных нервов отечны и имеют размытые контуры вплоть до перипапил-лярного отека. На дне глаза видны множественные мелкие кровоизлияния, белесовато-желтые дегенеративные участки, нередко в виде фигуры звезды. Приходится удивляться, что такие глубокие изменения в течение длительного периода мало влияют на функцию зрения и остаются для больных незамеченными. Вместе с тем они представляют собой грозный еимптом, ибо при наличии таких выраженных изменений глазного дна болезнь обычно быстро прогрессирует, заканчиваясь в течение нескольких месяцев, максимум в течение года, смертельным исходом.
Для злокачественного типа почечной гипертонии характерно неблагоприятное течение с бурным нарастанием патологических симптомов. Сравнительно быстро (спустя несколько месяцев) после обнаружения клинических признаков болезни выявляются симптомы недостаточности почек и сердца, которые неуклонно нарастают. Клинико-анатомические параллели показывают, что даже при злокачественном течении гипертонии исход в уремию имеет место не более чем в половине случаев. Но раз начавшись, почечная недостаточность становится все более выраженной, и больные сравнительно быстро впадают в состояние азотемической уремии. В этом отношении течение злокачественной почечной гипертонии резко отличается от хронического нефрита и доброкачественной гипертонической болезни, при которых явления почечной недостаточности развиваются исподволь. Только при экстракапиллярном подостром нефрите быстрый исход в уремию имеет общие черты с злокачественной гипертонией.
Клиническая картина злокачественного течения гипертонии может быть обусловлена не только гипертонической болезнью, но и рядом других заболеваний, на первый взгляд мало между собой сходных. Так. у больных с феохромоцитомой одним из обычных исходов (если больной своевременно не оперирован) является переход гипертонии в злокачественный тип. Точно так же у многих больных с пиелонефритом и с глубокими интерстициальными изменениями поражение почечных артериол может приобрести артериолонекротический характер, и тогда при своем завершении болезнь протекает по типу злокачественной гипертонии. Характерно, что атероматоз главных почечных артерий, приводящий нередко к их сужению, а иногда и к частичному тромбозу, в ряде случаев заканчивается в результате длительной почечной ишемии злокачественной гипертонией со всеми ее характерными особенностями. Пытались также установить связь между изменениями в артериолонекротической почке и теми изменениями, которые находят в этом органе при системных васкулитах на почве коллагенозов (узелковый периартериит, острая красная волчанка). Однако морфологические и в особенности клинические различия настолько значительны, что не дают основания для такого объединения.
Таким образом, артериолонекрозы почечных сосудов и злокачественное течение гипертонии могут возникнуть не только при гипертонической болезни, но и в результате многих заболеваний, а именно феохромоцито-мы, стенозирующего атеросклероза почечных артерий, тромбоза одной или обеих почечных артерий с атрофией почек и даже как осложнение хронического нефрита. Мы уже оставляем в стороне такие редкие случаи, как артериолонекроз почек больных туберкулезом или трихинеллезом.
Лечение доброкачественого артериолосклероза почек неотделимо от лечения гипертонической болезни. В настоящее время при наличии целой серии гипотензивных средств (резерпин, серпазил, ганглиоблокирующие) имеется возможность снизить уровень артериального давления на длительный срок; тем самым предупреждается дальнейшее развитие болезни и, в частности, переход ее в нефрогенную стадию. Однако только отдаленные результаты этих новых методов лечения покажут, в какой мере они способны предотвратить образование нефроангиосклероза.
Наш опыт свидетельствует о том, что немалое профилактическое значение имеют и общеизвестные методы, а именно режим жизни (сон) и питание больных гипертонической болезнью в первой и второй стадиях, в частности бессолевая или, вернее, безнатриевая диета. Наблюдающееся при этом закономерное снижение артериального давления оказывает несомненно благоприятный эффект на почечные функции. К сожалению, с появлением симптомов почечной недостаточности, свидетельствующих о фиброзе клубочков и гибели соответственных нефронов, лечение становится малоэффективным и ограничивается симптоматическими средствами (ограничения в диете, промывания желудка, кровопускания, гипотензивные средства). Особенно неблагоприятен исход при злокачественных формах нефроангиосклероза. Лечение таких больных обычно малоэффективно и сводится лишь к применению симптоматических средств.
Рейтинг статьи - Атеросклероз (нефросклероз)
Если Вам понравилась статья поставьте баллы по 5 бальной шкале или оставьте отзыв. Нам очень важно ваше внимание, также на основании рейтинга будут подготовлены новые интересные статьи.