Для поиска врачей выберите Тип учреждения - "Врачи ЛПУ" или "Врачи частной практики".

Поиск врача/больницы

Гломирулонефрит при гоморрагическом капилляротоксикозе

22.09.2015 12:33
Гломирулонефрит при гоморрагическом капилляротоксикозе

Близко к острым нефритам по своему патогенезу стоят те изменения в почках, которые наблюдаются при геморрагическом капилляротоксикозе (болезни Шенлейна — Геноха). При этом системном сосудистом страда­нии имеет место аллергическое воспалительное поражение капилляров, и мелких артерий с резким повышением проницаемости капиллярных стенок и тяжелыми (вплоть до некротических) изменениями в стенках артериол. Болезнь возникает обычно у молодых субъектов и имеет нак­лонность к рецидивам и волнообразному течению. Симптомы болезни проявляются часто внезапно, бурно. Обычно их появлению предшествуют какие-либо острые инфекции (ангина, грипп), обострение хронических инфекций (в первую очередь туберкулеза) или пищевые погрешности, или лечение антибиотиками. Больные жалуются на боли и ломоту в суставах, лихорадку, чувство общей разбитости, упорные боли в животе, а нередко и в пояснице.

Весьма характерными являются признаки геморрагического диате­за — прежде всего сыпь на коже конечностей, на разгибательной их по верхности, в меньшей мере на других частях тела и на голове. Высыпа­ния очень полиморфны, местами в виде крапивницы, возвышающихся эритематозных пятен и даже узловатых образований, проникающих че­рез всю толщу кожи.

Особенностью этой эксудативной мультиформной эритемы является ее геморрагический характер, большая часть элементов сыпи имеет вид кровоизлияний. Последние более мелки, нежели при тромбопеническон пурпуре, имеют наклонность к слиянию, иногда к некротизированию. Развитие сыпи происходит настолько бурно, что это дало повод назвать геморрагический капилляротоксикоз анафилактоидной пурпурой. Анало­гичные изменения происходят, очевидно, и на слизистых оболочках желу­дочно-кишечного тракта, где развивается острый отек и множественные высыпания с петехиями ( purpura abdominalis ). Наряду с упомянутыми болями в животе наблюдаются также явления частичной кишечной непро­ходимости, иногда с выделением слизистокровянистых испражнений.

Но одной из весьма частых локализаций этого генерализованного процесса является поражение почек в виде диффузного гломерулонефрита, протекающего с гематурией, цилиндрурией, повышением артериального давления, редко с отеками. Этим гломерулит больных капилляротоксикозом существенно отличается от почечных кровотечений, которые наблюдаются при других геморрагических диатезах (например, при бо­лезни Верльгофа или скорбуте). Бурное развитие и диффузный характер гломерулонефрита приводят нередко к нарушению всех почечных функ­ций. Поэтому на высоте болезни приходится иногда наблюдать и явления подлинной почечной недостаточности вплоть до симптомов азотемической уремии. Описываемый гломерулонефрит протекает исключительно упорно. Кожные, желудочно-кишечные и другие признаки болезни довольно бы­стро ликвидируются, в особенности при надлежащем лечении. Умень­шаются также симптомы почечного поражения: снижается альбуминурия и гематурия, могут исчезнуть и грозные признаки почечной недостаточности. Однако выздоровление редко бывает полным: наблюдаются остаточные явления в виде небольшой альбуминурии, упорной микрогематурии подчас с повышенным артериальным давлением. Другими словами, болезнь приобретает черты обычного хронического нефрита. Иногда, в последние годы сравнительно редко, болезнь Шенлейна — Геноха приобретает тяжелое течение, угрожающее жизни больных: высокая темпера­тура, затемнение сознания, кишечная непроходимость, почечная недостаточность, частые повторные кожные высыпания с кровоизлияниями ( purpura fulminans ).

По своему патогенезу геморрагический капилляротоксикоз представ­ляет аллергическое воспаление мелких сосудов (не только капилляров, но и артериол). В стенках последних находят явления фибриноидного некроза с кровоизлияниями в окружающие ткани и некробиотические из­менения в них. Генерализованный, системный характер поражений сосу­дов и тип морфологических изменений в них послужили некоторым основанием для причисления болезни Шенлейна — Геноха, являющейся по существу гиперергическим васкулитом (А. Н. Крюков), к группе так называемых коллагенозов. С другой стороны, клиническое сходство этой болезни во многом с крапивницей, сывороточной болезнью, мембранозным колитом позволяет считать ее одним из видов аллергических диатезов.

Лечение больных геморрагическим капилляротоксикозом в настоящее время стало более успешным. Прежде всего необходимо устранить причинные факторы болезни, инфекционные очаги, внешние аллергены. Ведущая же роль принадлежит десенсибилизирующей терапии антиги-стаминными препаратами (димедрол) и особенно кортикоидными гормонами (кортизон, преднизон, адрезон), при помощи которых удается нередко добиться быстрого исчезновения сыпи и других симптомов и благоприятной ремиссии в течении болезни. К сожалению, даже отличные результаты лечения не всегда бывают стойкими, так как геморрагический капилляротоксикоз обладает наклонностью к рецидивам.

Приводим собственное наблюдение.
Больная Г., 19 лет. Поступила в клинику с жалобами на резкую об­щую слабость, одышку, боли в пояснице и в подложечной области. Из анамнеза известно, что в 9-летнем возрасте болели и припухали суставы, лежала в больнице, где ставили диагноз ревматизма. В последующие годы суставы и сердце больную не бес­покоили.
В июне появились высыпания на разгибательных поверхностях ног, боли з суставах, в подложечной области, тошнота, рвота. С этими явлениями была помешена в городскую больницу. В первые дни у больной было кишечное кровотечение (мелена), гематурия (до 200 эритроцитов в поле зрения), протеинурия (от 0,03 до 22%о), цилиндрурия (гиалиновых до 10 в препарате, зернистых до 15 в препарате), остаточный азот оставался в пределах нормы. Отмечалось нестойкое повышение арте­риального давления до 150/100 мм рт. ст. В крови лейкоцитоз 19 000, РОЭ 15 мм в час.

Проводилось лечение АКТГ, затем кортизоном. Состояние больной улучшилось: исчезли кожные и суставные явления, но в моче при выписке: удельный вес 1010, белка 0,3%о, эритроцитов до 8 в поле зрения, гиалиновых цилиндров до 5 в препарате. Боль­ная продолжала работать, режима не соблюдала. В моче оставались те же изменения. В ноябре 1958 г . значительное ухудшение: после фолликулярной ангины с высокой температурой появились рвота, боли в подложечной области, в пояснице; геморраги­ческие высыпания на коже конечностей. Анализ крови: НЬ 13,8 г%, эр. 4 350 000, л . 10 800, п. 11%, с. 69%, лимф. 11°/о, мои. 8°/о; РОЭ 46 мм в час; тромбоцитов 174 000 (40: 1000).
При поступлении в клинику состояние больной крайне тяжелое. Бледные кожные покровы, на губах кровянистые корочки, геморрагические мелкоточечные высыпания (местами сливающиеся) на разгибательных поверхностях конечностей. Отеков нет. Суставы не изменены, но движения в них болезненны.
Границы сердца в пределах нормы, тоны ясные. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Пульс 84 удара в минуту. В легких особых изменений не обнаружено. Язык обложен белым налетом. Значительная болезненность при пальпации левой половины живота. Не дает дотрагиваться до кожи левой поясничной области ввиду резких бо­лей. Печень и селезенка не пальпировались, перкуторно не увеличены.
Анализ крови: НЬ 72 единицы, 12 г%, эр. 3 600 000, цветной показатель 1,0; л. 16 800, э. 2°/о, п. 11°/о, с. 60%, лимф. 9%, мон. 17%; РОЭ 40 мм в час; тромбоцитов 185400 (49:1000). Анализ мочи: удельный вес 1012, белка 1,2%о, эритроциты покрывают все поле зрения, выщелоченные и неизмененные; кровяные цилиндры до 10 в препарате. Остаточного азота 178 мг%, холестерина 195 мг°/о. Билирубина в кррви норма. Общий белок 6°/о; альбуминов 30,6″/о, глобулинов: ai — 7,4°/о, аг — 16,3°/о, J 3—16,3°/о, у — 29,4°/о. Глазное дно без изменений.
Начата гормональная терапия — кортизон внутримышечно по 400 мг в сутки; в те­чение недели отмечалось значительное уменьшение болей в поясничной области и жи­воте, исчезла сыпь, боли в суставах, больная стала активной. Кортизон был заменен предннзоном (10 мг в сутки). Остаточный азот снизился до нормальных цифр.
Но при общем удовлетворительном состоянии больной в анализах мочи гипостенурия (в пробе по Зимницкому удельный вес от 1009 до 1013), белка до 0,9%о, изме­ненные эритроциты до 4—5 в поле зрения, гиалиновых цилиндров до 30—40 в препа­рате, зернистых цилиндров до 4—5 в препарате. Анализ крови: НЬ 06 единиц, И г°/о, эр. 3 500 000; лейкоцитарная формула без изменений; РОЭ 8 мм в час. Спустя IV * ме­сяца больная выписалась в удовлетворительном состоянии.
Диагноз: геморрагический капилляротоксикоз (анафилактоидная пурпура, болезнь Шенлейна—Геноха); гломерулонефрит того же происхождения с преходящими явлениями почечной недостаточности.
Заключение: у больной с детства явления конституциональной аллергии; на этой почве у нее развился инфекционно-аллергический васкулит с множественными явлени­ями геморрагии в коже, почечных клубочках, возможно, и в кишечнике. Гломерулонефрит приобрел диффузный характер и привел к субуремическому состоянию. Эффект от лечения кортикоидными гормонами был разительным. Однако полной ликвидации нефрита, восстановления нормальной функции почек добиться не удалось.

Категория: Поражение почек | Поиск-метки: , , , ,

Рейтинг статьи - Гломирулонефрит при гоморрагическом капилляротоксикозе

1 балл2 балла3 балла4 балла5 баллов (Пока оценок нет)
Загрузка...

Если Вам понравилась статья поставьте баллы по 5 бальной шкале или оставьте отзыв. Нам очень важно ваше внимание, также на основании рейтинга будут подготовлены новые интересные статьи.

.