Клиника — Часть 2

---

Гематурия несомненно отражает воспалительные изменения в клу­бочках. В отделе патологической анатомии описаны явления гиперемии, которые наблюдаются в самом начале и при ликвидации гломерулита, а также сопутствующие ему геморрагические эксудаты в полости боуме-новой капсулы. Эти изменения и сопутствующий им диапедез эритроцитов лежат в основе образования гематурии. На высоте болезни, соответственно периоду выраженного малокровия клубочков — их ишемии, гема­турия менее выражена и может даже отсутствовать. Такие нефриты без гематурии наблюдаются крайне редко, но все же имеют место и могут послужить поводом для диагностических ошибок.

Приводим собственное наблюдение.

Больная Б., 23 лет, поступила 23/1 II с жалобами на одышку в покое, отечность лица и поясницы, малое количество суточной мочи, головную боль и плохое самочув­ствие. За 10—12 дней до поступления в стационар перенесла легкую фолликулярную ангину. Была направлена в стационар с диагнозом декомпенсации сердечной деятельности.

При поступлении резко выраженная отечность преимущественно лица, нижней части живота и поясницы, небольшой цианоз. Левая граница сердца доходит до срединно-ключичной линии, правая—1,5 см от правого края грудины; пульс 56 ударов в минуту, правильный, напряженный; артериальное давление 175/105 мм. В моче при многократном исследовании никаких патологических изменений, кроме высокого удельного веса, не обнаружено. Больной было назначено лечение, как при остром диф­фузном гломерулонефрите. Артериальное давление снижалось .постепенно и на 10-й день достигло 115/75 мм. Отеки исчезли к 9-му дню болезни.

Диагноз: острый диффузный гломерулонефрит без мочевых симптомов.

Больная Ш., 22 лет, поступила с жалобами на одышку, сердцебиение, отеки всего тела и небольшой цианоз. Больна 3 дня; 2 недели назад перенесла ангину. При поступлении отек лица, туловища и конечностей. Размер сердца 14,5 см , гоны глуховаты. Пульс 64 удара в минуту, напряженный. Артериальное давление 170/110 мм. рт. ст. В легких рассеянные сухие хрипы. Печень выходит на 2 см из-под реберной дуги по срединно-ключичной линии, чувствительна при пальпации. В моче об­наружены следы белка (меньше 0,33%о) без форменных элементов. Только на 9-й день заболевания появились единичные эритроциты (2—3 в поле зрения) и 1—2 клетки почечного эпителия в препарате. После лечения (сахарные дни, ограничение питания, покой) наступило улучшение: кровяное давление снизилось, отеки исчезли; скудные изменения в осадке мочи также исчезли.
Анамнез, наличие отеков, гипертония, брадикардия и поздно появившиеся, правда, незначительные, изменения в моче дали нам основание трактовать описанный выше случай как острый диффузный гломерулонефрит.

С началом ликвидации отеков, в период улучшения кровообращения в клубочках гематурия может на некоторое время усилиться, что отнюдь не должно расцениваться отрицательно. При ежедневном исследовании мочи нередко лишь на 5—7-й день болезни или позднее обнаруживается микрогематурия (2—15 эритроцитов в поле зрения), окончательно подтверждающая диагноз.

Наряду с белком и эритроцитами в моче появляются также цилиндры (чаще всего гиалиновые, изредка зернистые) и перерожденные клетки почечного эпителия. Эти патологические элементы свидетельствуют о наличии изменений не только в клубочках, но и в канальцах. Цилиндру-рия, хотя и не столь характерна для острого нефрита, как гематурия и протеинурия, но все же наблюдается на высоте заболевания со значи­тельным постоянством. В этом смысле особенно показательно появление в моче жирно перерожденных эпителиальных клеток, в которых при ис­следовании в затемненном поле иногда обнаруживаются еще и двояко-преломляющие липоидные субстанции. С началом выздоровления цилиндры, а в особенности жирно перерожденные эпителиальные клетки и ли­поидные вещества довольно быстро исчезают.

Характерно, что в моче при остром нефрите почти никогда не обнару­живается уробилин, несмотря на наличие при этом признаков сердечной недостаточности и застойной печени.
Мочеиспускание иногда бывает учащенным по ночам. Никтурия по­является обычно в начале уменьшения отеков и связана с улучшением кровотока в клубочках. Значительно реже наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию и ощущение рези при этом. Эти симптомы могут быть отмечены лишь в самом начале болезни и обычно очень быстро ликвидируются.

Важную роль в клинике внепочечных изменений при остром нефрите играют патологические отклонения функции сердечно-сосудистой системы. Как известно, ведущим признаком этой болезни является повышение артериального давления, которое возникает в самом начале болезни, иногда до обнаружения патологически измененной мочи и отеков. Значение гипертонии для диагностики острого нефрита исключительно велико. По данным М. С. Вовси и Н. Л. Стоцик (1934), гипертония разной степени обнаруживалась при остром нефрите в 80,5% случаев, при этом умеренное повышение максимального артериального давления (до 180 мм ртут­ного столба) выявлено у 56%, а высокие цифры (свыше 180 мм и даже более 200 мм ) — у 24,5% всех больных, находившихся под наблюдением. Следует, однако, полагать, что и в тех немногочисленных случаях, когда при исследовании артериальное давление оказывается нормальным, в начале болезни гипертония все же имелась, но носила скоропреходящий характер и быстро исчезала. Действительно, наиболее высокий подъем артериального давления наблюдается в первые дни заболевания, после чего оно либо возвращается к норме, либо проявляет тенденцию к снижению. Диастолическое артериальное давление увеличивается столь же закономерно, причем это повышение более устойчиво, чем повышение систолического давления.

По своему генезу гипертония при остром нефрите должна быть отне­сена к «нефрогенньш», т. е. к тому типу артериальной гипертонии, при которой почечному фактору (в виде усиленного образования ренина и, возможно, прекращения выделения депрессорных веществ) принадлежит ведущая роль. Гломерулит — клубочковое поражение, которое сопровож­дается острым нарушением кровообращения в приводящих, отводящих артериолах и капиллярных петлях клубочков с нарушением трофики всего мальпигиева тельца — несомненно создает предпосылки для повышенного образования прессорных веществ в поврежденных почках. Эти вещества усиливают или вызывают повышенный тонус сосудодвигательных центров з головном мозгу, следствием чего является гипертония.

Универсальный характер сосудистых нарушений при остром нефрите находит свое выражение в функциональном сужении сосудов глазного дна уже на ранних этапах болезни.
Изменения глазного дна при остром нефрите встречаются относительно редко и наблюдаются главным образом при выраженной гипертонии. По данным Сарре, выраженные изменения глазного дна при остром нефрите встречались приблизительно у 5% больных; гораздо чаще подобные изменения наблюдались при нефрите военного времени [по данным Ассма-на ( Assmann ), у 47% больных]. Б. А. Черногубов наблюдал изменения глазного дна у 5,2% больных, страдавших диффузным нефритом военно­го времени, а А. Я. Виленкина (1944) —почти у 40% подобных больных.

При этом обнаруживается сужение артерий, феномены перекреста, расплывчатые нечеткие контуры сосочка, иногда очаги дегенерации, редко кровоизлияния в виде точек или нежных полосок. Более глубокие изменения глазного дна описываются у больных, страдавших острым нефри­том военного времени. Изменения эти обратимы и не указывают на пло­хой прогноз заболевания.

Следует, однако, подчеркнуть, что наличие изменений глазного дна у больных, перенесших острый нефрит и страдающих так называемой остаточной протеинурией, указывает на необходимость большой осторожности в оценке состояния больного, так как иногда эти изменения являются признаками перехода болезни в хронический процесс.

Нарушения кровообращения обнаруживаются и в периферических артериях. Иногда нарушения кровоснабжения мягких тканей приводят даже к некрозам, например на пальцах (Е. М. Тареев и М. Н. Малкова). Изменения капиллярного кровотока при остром нефрите также крайне выражены. Характерная картина, обнаруживаемая при капилляроскопии, зависит не только от нарушений кровообращения в более крупных сосудах (артериях и венах), но имеет и самодовлеющее значение, так как капиллярный эндотелий поражается с первых часов болезни и проницаемость стенки капилляров резко возрастает. В происхождении этой повышенной проницаемости, а следовательно, и бурном развитии нефритического отека участвуют не только токсико-аллергические факторы, но и нарушения гемодинамики с сопровождающей их аноксией.

Изменения сердечно-сосудистой системы не ограничиваются, однако, повышением артериального давления; часто наблюдаются нарушения в деятельности сердца и кровообращении в целом. Сердце, как правило, увеличено в размерах. Прежде всего происходит острое расширение левого желудочка сердца, вынужденного выбрасывать кровь против внезапно возросшего сопротивления в большом круге кровообращения. Одна ко очень скоро наступает расширение сердца во всех направлениях, обусловленное падением его сократительной способности. Увеличению размеров сердца и изменению его конфигурации нередко способствует также образование гидроперикарда. В отдельных случаях сердечная ту­пость приобретает даже треугольную форму, характерную для скопления жидкости в полости перикарда. Ритм сердца остается обычно правильным, синусовым, лишь изредка отмечаются единичные экстрасистолы. Заслуживает внимания весьма характерная для острого нефрита брадикардия (частота пульса не превышает 60 ударов в минуту). Наличие редкого пульса, повышенного артериального давления и одновременно явлений сердечной недостаточности должно привлечь внимание ввиду своей необычности. Такой синдром имеет дифференциально-диагностическое значение для отличия острого нефрита от нарушений кровообращения при болезнях сердца.