Клиника — Часть 3

---

Возникновение брадикардии, очевидно, связано с раздражением прессорецепторов аорты и каротидного синуса в связи с острым повышением артериального давления, т. е. главным образом носит рефлекторный характер; следует учесть также непосредственное нарушение автомати­зма синусового узла. Люмбальная пункция, понижая внутричерепное давление, не снимает брадикардию, что свидетельствует об участии и периферических нервных приборов в ее генезе. Лишь по мере ликвидации острых клинических явлений нефрита исчезает также и брадикардия.

У большого числа больных, в особенности с резко выраженной пра-вожелудочковой сердечной недостаточностью, число сердечных сокращений достигает 80—90 в минуту. Однако по мере улучшения состояния больных и уменьшения явлений сердечной слабости у них выявляется скрытая до того нефритическая брадикардия.

Тоны сердца у верхушки приглушены или даже глухи. Степень глухости тонов зависит от отечности самого миокарда, падения его сократительной функции, а также от наличия или отсутствия жидкости в полости сердечной сорочки. На этом фоне обращает на себя внимание акцент второго тона на аорте, вначале относительный, а затем постепен­но нарастающий в своей интенсивности. В некоторых случаях акцент второго тона на аорте может быть отмечен уже на 4—5-й день заболевания. При длительно протекающем остром нефрите, в особенности с упор­ным симптомом гипертонии, акцентированный второй тон на аорте приобретает металлический оттенок. Изредка на высоте болезни выслушивается также систолический ритм галопа, который, очевидно, обусловлен функциональной диссоциацией левого и правого желудочков на почве гипертонии. Имеются также несомненные указания на то, что уже в тече­ние первых недель заболевания может развиться гипертрофия мускула­туры левого желудочка сердца.

Электрокардиограмма обнаруживает ряд характерных патологиче­ских отклонений при остром нефрите. Прежде всего обращает внимание низкий вольтаж зубцов предсердного и желудочкового комплекса (Р, R и Т) — симптом весьма закономерный. Нередко отмечается также умеренное замедление атриовентрикулярной проводимости. Особого внима­ния заслуживает отмеченное многими смещение от изоэлектрической линии отрезка ST и извращение зубца Т — двухфазный или отрицательный зубец Т («коронарного» типа). Изменения электрокардиограммы об­наруживаются в начале болезни, достигают максимума к концу 3-й не­дели и сравнительно медленно исчезают. Их можно обнаружить еще на протяжении 2-го месяца болезни.

Описанные электрокардиографические отклонения (прежде всего снижение вольтажа зубцов) зависят от отечности миокарда и подкожной клетчатки. Однако наличие двухфазного и даже отрицательного зубца Т связано с глубокими дистрофическими изменениями в сердечной мышце, нарушением ее кровоснабжения, гипоксией и изменением соотношений внутриклеточного и внеклеточного калия. В более поздние периоды острого нефрита (спустя 15—20 дней от начала болезни) известную роль в генезе изменений электрокардиограммы может играть также рано развившаяся гипертрофия мускулатуры левого желудочка. Доказательством того, что изменения электрокардиограммы при остром нефрите обусловлены именно данной болезнью, служит их обратимость: у одних больных изменения электрокардиограммы исчезают сразу после ликвидации оте­ков и сердечной недостаточности, у других — лишь спустя 2—3 месяца, когда заканчиваются основные проявления болезни.

В результате повреждения стенок капилляров, изменений в миокарде, а также острого повышения сопротивления в большом круге крово­обращения (гипертензии) у больных острым нефритом развиваются гемодинамические нарушения, которые легко обнаруживаются клинически и инструментально. Выше упоминалось уже о цианозе и одышке как при­знаках сердечной недостаточности кровообращения при остром нефрите. Над обоими легкими преимущественно в нижних долях выслушиваются при этом то более, то менее обильные сухие и влажные хрипы. В некоторых случаях влажные хрипы всех калибров, от мелких до крупнопузырчатых, выслушиваются сверху донизу (отек легких). У подобных больных наблюдается удушье и выделяется обильная розовато-пенистая жидкая мокрота. При выраженном сердечном застое закономерно уве­личивается также печень, много реже — селезенка. Печень выходит из-под реберной дуги на 3—5 см и больше. Увеличение печени обусловлено не только ее набуханием в связи с общей анасаркой при остром нефрите, но и ее венозным полнокровием, ибо она остается увеличенной и после ликвидации отеков, что несомненно говорит о застойном характере увеличения печени. В пользу этого свидетельствует и обнаруживаемое одновре­менно повышение венозного давления, которое достигает нередко очень значительных величин: на 100—150 мм водяного столба выше верхней границы нормы. После исчезновения признаков недостаточности кровообра­щения венозное давление обычно приходит к норме.

У больных острым нефритом наблюдается также увеличение массы циркулирующей крови, так называемая гиперволемия, которая может достигнуть 7 л и обычно сопровождает сердечную недостаточность. При этой плеторе в связи с «отеком крови» количество плазмы достигает 4—5 (вместо 2,5—3 литров). Одновременно происходит также нарастание объема и форменных элементов крови, что является доказательством истинной (нормоцитемической) гиперволемии, а не только сильного разжижения крови (олигоцитемии) в связи с задержкой воды в организме. Третий гемодинамический показатель — время кругооборота крови — на­рушается в последнюю очередь. Замедление кругооборота крови бывает умеренным, оно возникает вслед за повышением венозного давления и отражает более тяжелые нарушения кровообращения при остром нефрите. Характерно, что и тканевое дыхание оказывается нарушенным при остром нефрите, о чем свидетельствует пониженное использование тканями кислорода (артериовенозная разность уменьшена).

По своему характеру недостаточность кровообращения у больных острым нефритом проявляется то как левожелудочковая, то как правожелудочковая или же как тотальная сердечная слабость. В этих случаях картина болезни дает достаточно оснований для ошибочного диагноза первичного заболевания сердца, с которым больные и направляются нередко в стационар. И только парадоксальная картина (редкий пульс и повышенное артериальное давление на фоне острой сердечной слабости) должна заставить врача заподозрить острый нефрит. Наблюдается, правда, и другая разновидность острого нефрита, при которой патологигеские явления со стороны системы кровообращения носят умеренный характер или даже незначительно выражены. Тогда болезнь протекает преимущественно как поражение почек.

Состав периферической крови при остром нефрите часто изменяется. Разжижение крови сказывается на объеме и числе эритроцитов, их процентном содержании, а также на количестве гемоглобина, уменьшение которых в связи с гидремической серозной плеторой, если и имеет место, то в сущности является относительным, кажущимся. В то же время у многих больных в первые недели может быть отмечено нормальное или даже повышенное число эритроцитов, обусловленное острой аноксией на почве сердечной недостаточности. Лишь весьма редко в тяжелых случаях острого нефрита у больных довольно быстро развивается истинная ане­мия на почве пониженной кровотворной функции красного ростка костного мозга. Элементов гемолиза при этом отметить не удается, выделение стеркобилина с калом не повышено, а уробилин в моче почти никогда не обнаруживается. Бледность больных острым нефритом не отражает состояния их кровотворения, так как она наблюдается почти всегда, в том числе и при полиглобулии. Поэтому се обозначают как «псевдоанемию больных брайтовой болезнью»; эта бледность кожных покровов обусловлена скорее сужением мелких артериол кожи и подкожной клетчатки.

Скорость оседания эритроцитов в первой фазе болезни у значительной части больных остается нормальной, а у остальных лишь незначи­тельно ускоренной. Как известно, скорость оседания эритроцитов находится в зависимости от белкового спектра кровяной плазмы, в частности от содержания в ней крупнодисперсных частиц фибриногена и некоторой части глобулинов. Учитывая, что при остром нефрите кровяные протеины изменяются качественно незначительно и сдвига их формулы в сторону фибриногена почти не наблюдается, не приходится ожидать и существенного ускорения РОЭ.

Абсолютное количество протеинов крови при остром нефрите находится в пределах нормы, колеблясь обычно между 6 и 8 г%. Уменьшение количества белка до 6% и ниже наблюдается иногда в течение короткого периода и зависит в значительной степени от гидремии. Соотношение между альбуминами и глобулинами сыворотки меняется в сторону неко­торого уменьшения альбуминов и относительного повышения глобулинов (рис. 15). Вместо обычного альбумино-глобулипового коэффициента А/Г = 1,5—2,3 отмечаются величины А/Т = 1—1,5. При этом имеет место относительное нарастание отдельных глобулииовых фракций — с-глобулинов и у-глобулинов.

Эти нерезко выраженные изменения состава глобулииовых фрак­ций ликвидируются по мере выздоровления больного и, следовательно, связаны с острым нефритом.
В химическом составе плазмы происходят и некоторые другие изменения. Увеличивается часто содержание в крови поваренной соли и свободных ионов натрия. Такая гиперхлоремия и гипернатриемия создаст повышенное осмотическое напряжение крови больных и одновременно повышает их «отечную готовность». Прямым и точным выражением на­растания осмотического давления крови является понижение точки замерзания крови до —0,7° (вместо —0,45° в норме). Этот ценный диагностический признак, подробно изученный в свое время Кораньн (Кога-пуг), почти забыт, так как в настоящее время имеется возможность быстрого и надежного исследования минерального состава крови при помощи физических и химических методов (пламенная фотометрия и микро­анализ).

Содержание хлористого натрия в крови умеренно повышено (до 700 мг’/о) приблизительно у 70% больных и более значительно (свыше 700 мг%) —у 7%. Имеются, однако, указания, что у части больных наблюдается пониженное количество хлоридов, возможно, в результате усиленного перехода поваренной соли в отечную жидкость.
В связи с некоторым нарушением кислотно-щелочного равновесия в крови больных острым нефритом нередко обнаруживается уменьшение щелочного запаса. Этот сдвиг резервной щелочности крови свидетельствует о скрытом ацидозе, обусловленном прежде всего понижением вы­деления кислых валентностей почками, а также, возможно, тканевой аноксией с последующей гипокапнией.

В клинической картине острого нефрита значительное место занима­ют нарушения деятельности нервной системы. Кроме упомянутой выше головной боли, отмечается нередко понижение слуха, заторможенность, бессонница. Объективно находят повышение сухожильных рефлексов, чаще всего двустороннее; реже появляются также патологические рефлексы Бабинского, Россолимо. Люмбальная пункция обнаруживает в это время повышенное давление в спинномозговом канале — от 200 до 500 мм водяного столба, а иногда и более. Все эти патологические симптомы носят преходящий характер, обратимы и исчезают вместе с падением кро­вяного давления и ликвидацией отеков.

Более серьезными являются корковые расстройства—заторможенность речи, повышенная мышечная и психическая возбудимость, иногда двигательное расстройство, которое сменяется состоянием оцепенения. Этому соответствуют и объективно подтверждаемые функциональные из­менения в коре головного мозга, которые регистрируются на энцефалограмме больных острым нефритом и при исследовании их методом адекватной оптической хронаксии. Кривая адаптации оказывается у них резко измененной, а по мере выздоровления приближается к норме.

В сущности описываемый неврологический симптомокомплекс представляет собой стертую форму ангиоспастической энцефалопатии, является как бы выражением малой формы почечной эклампсии.