Патологическая анатомия острого нефрита

---

Для понимания механизма развития острого нефрита важно иметь детальное представление о морфологических изменениях, наблюдаемых при этой болезни, в особенности об эволюции этих изменений с самого начала их развития. С этой целью необходимо рассмотреть как секционные данные, полученные при вскрытии умерших, которые страдали острым нефритом разной продолжительности, так и результаты исследований экспериментального нефрита в различные периоды его развития.
Макроскопически почки при остром нефрите мало изменены.

При малом увеличении при помощи лупы можно убедиться, что эти бугорки представляют собой уве­личенные в размере мальпигиевы тельца с гиперемированными или, наоборот, малокровными клубочками. Изредка макроскопиче­ский рисунок коркового слоя несколько стушеван.

Микроскопическое исследование обнаруживает, прежде всего, картину диффузного гломерулита. Весьма характерно увеличение раз­меров клубочков в 2—3 раза по сравнению с нормой. Капиллярные петли клубочка удлинены, эндотелий их находится в состоянии активной пролиферации и набухания, вслед­ствие чего резко нарастает количество ядер в клубочке. Отслоившиеся и образуют ту клеточную массу, скапливающуюся в просвете капилляров.

В самом начале острого нефрита гломерулит протекает на фоне гиперемии клубочков, о чем свидетельствуют прежде всего данные наших экспериментов с исследованием почек в течение первых часов развития нефрита. В это время, кроме полнокровия капилляров, нередко обнаруживается значительное количество эритроцитов и между капиллярными петлями. Однако вскоре гиперемия сменяется ишемией и в просвете капилляров вовсе не содержится крови или же ее очень мало. Так как больные погибают от острого нефрита редко и притом на высоте бурно текущей болезни, достигшей значительного развития, то гистологическая картина в секционных случаях приближается ко второму типу, т. е. обнаруживается, как правило, клубочковая ишемия. В этот период капилляры клубочков содержат гомогенный свернувшийся или с сетчатостью белковый эксудат со значительным количеством лейкоцитов. Иногда местами в просвете капилляров видны гиалиновые тромбы. В межкапиллярных же пространствах также находят лейкоциты, располагающиеся, очевидно, в щелях и слепых лимфатических окончаниях.

Канальцевый эпителий, как правило, мало изменен; лишь в эпителии главных отделов находят набухание, слущивание и частично зернистое перерождение эпителиальных клеток. Более выраженные канальцевые поражения, иногда достигающие степени вакуольного перерождения, наб­людаются при экспериментальном нефрите, но последний является, как известно, цитотоксическим по своему происхождению. Здесь канальцевые изменения носят самостоятельный альтеративный характер.

В более поздней стадии острого нефрита в почках находят репаративные явления: гломерулит подвергается обратному развитию, прежде всего уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и восстанавливается их проходимость для крови. В результате появляется вновь гиперемия клубочков, которая медленно исчезает. Этой поздней гиперемии и соответствуют явления гематурии, которая закономерно отмечается при остром нефрите, достигая подчас степени макрогематурии с выделением видимой на глаз кровянистой мочи. Как правило, в дальнейшем воспалительные изменения в клубочках ликвидируются, эпителий канальцев также полностью восстанавливается. В таких случаях у лиц, перенесших в прошлом острый нефрит и погибших в последующем от другой причины, почки могут оказаться практически малоизмененны-ми. Однако в некоторой части случаев морфологические изменения оказы­ваются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, что нередко дает основание говорить о наличии хронического нефрита.