
Изменения в почках в связи с нарушениями общего кровообращений на почве сердечной недостаточности наблюдаются часто, почти закономерно. Отсюда и обозначение этой патологии почек как «застойная» или «сердечная» почка. В свою очередь сама недостаточность кровообращения, обусловленная понижением сократительной функции миокарда, может быть следствием различных поражений сердца и сосудов: порока клапанов, гипертонической болезни, атеросклероза венечных сосудов с кардиосклерозом, легочного сердца или сифилитического мезоаортита. Морфологические изменения в почках, равно как и нарушения их функции в той или иной степени, наблюдаются при всех названных болезнях. Эти нарушения очень сходны между собой, не представляют ничего характерного или специфического при разных нозологических формах.
Морфологически застойные почки всегда несколько увеличены в переднезаднем направлении, вследствие чего они становятся округлыми по форме. Консистенция их уплотнена, цвет вишнево-красный или с фиолетовым оттенком. На цианотической поверхности почек можно увидеть своеобразные сосудистые расширения в виде «звездочек», а на разрезе ту же темно-красную окраску с фиолетовым оттенком в области мозгового слоя. С разреза почки стекает много крови, особенно переполнены так называемые vasa rectae .
Застойная гиперемия отчетливо видна под микроскопом. Здесь ясно выступают переполненные кровью клубочковые капилляры, а в полости капсулы и в просвете канальцев находят свернувшийся белковый транссудат и небольшое число эритроцитов. После длительного сердечного застоя подвергается белковому и жировому перерождению также эпителий канальцев. Тогда набухший эпителий может даже сдавливать окружающие сосуды и тем самым уменьшать их гиперемию. В результате длительного застоя иногда имеют место запустевание многих клубочков, гибель канальцев, утолщение стенок сосудов и вторичные разрастания интерстиция. Это дало основание некоторым авторам говорить о застойном нефроциррозе. Однако большинство патологоанатомов отрицает возможность развития застойной сморщенной почки. В случаях обнаружения такого сморщивания наряду с застоем была гипертоническая болезнь или склероз почечных сосудов, или, наконец, имели место множественные инфаркты почек. Вообще диагноз застойной почки затруднен тем, что застойная почка сопутствует разным страданиям, как, например, ревматизму, атеросклерозу или гипертонической болезни, которые сами по себе могут резко изменить структуру и функцию почек.
Клинические симптомы застойной почки довольно характерны. Прежде всего это падение диуреза и изменения со стороны мочи. Олигурия всегда наблюдается при застойной почке, причем она может достигнуть крайне резкой степени. В осадке мочи находят небольшое количество эритроцитов, гиалиновые цилиндры и редко зернистые. С падением диуреза отмечается снижение натриуреза и ограниченное выделение хлоридов с мочой, в особенности днем. Закономерным признаком застоя в почках является также протеинурия, которая, правда, не достигает большой степени, не превышая обычно 1%о. Чрезвычайно характерна прямая зависимость от недостаточности кровообращения; по мере исчезновения сердечной недостаточности ликвидируется и протеинурия. Удельный вес мочи, несмотря на малое ее суточное количество, остается нормальным, а часто даже понижен, особенно при тяжелом состоянии. В то же время ритм мочеотделения в течение суток весьма неравномерен: отчетливая никтурия (при пробе Зимницкого) выявляется почти всегда. Было бы неправильно отрицать влияние, которое застойная почка оказывает на внепочечные симптомы. В самом деле, отеки у сердечных больных, которые всегда полностью связывались с гидродинамическими нарушениями, высоким венозным давлением и повышением проницаемости эндотелия капилляров, в действительности связаны также и с застоем в почках. Больше того, несмотря на сердечную слабость у больных с резким почечным застоем, иногда наблюдается неожиданно значительное повышение кровяного давления, известное под названием «парадоксальной» или «застойной» гипертонии [Сали ( Sahli )].
Для лучшего понимания влияния застойной почки на организм больного необходимо подчеркнуть, что парциальные функци такой почки оказываются значительно нарушенными. Все исследователи согласны с тем, что при наличии застойной почки у больных наблюдается азотемия. Однако одни объясняют ее падением азотвыделительной функции почек, другие же склонны связать ее развитие только с падением диуреза.
Исследования, проведенные в нашей клинике (С. Г. Вайсбейн), показали, что повышение остаточного азота крови зависит не только от олигурии. Выделение почками мочевины за сутки понижено даже в тех случаях, когда остаточный азот крови еще близок к норме. Очень существенно, что одновременно падает и коэффициент очищения мочевины.
Еще резче выражено при застойной почке падение клубочковой фильтрации: коэффициент очищения креатинина снижается в большей степени, нежели депурация мочевины. При этом параллелизма между степенью падения фильтрации и депурации мочевины нет. Величина почечного кровотока также резко уменьшена при сердечном застое: плазмоток падает до 200 мл/мин и менее.
В генезе падения кровоснабжения почек существенная роль, кроме замедления общего кровотока, принадлежит также вазомоторным сосудосуживающим влияниям на артериолы почек. При этом суженными оказываются не только приводящие, но и отводящие артериолы, благодаря чему сохраняются более благоприятные условия для клубочковой фильтрации (Брод).
Примечательно, что канальцевая реабсорбция мало страдает. Застойная почка сохраняет способность выделять воду в условиях водной нагрузки (Г. А. Раевская). Очевидно, факультативная реабсорбция воды в дистальном отрезке канальца может совершаться беспрепятственно.
Генез нарушений мочеотделения при сердечной недостаточности со времен исследований К. Н. Устимовича связывали с падением артериального давления в почках. Однако современные данные говорят о сложных нервнорефлекторных влияниях и эндокринных сдвигах при сердечном застое, в результате чего происходит повышенное образование альдостерона с усиленной реабсорбцией натрия. Вслед за этим вторично повышается реабсорбция воды. Таким образом, почечные факторы принимают участие в развитии застойного сердечного отека. Они же, очевидно, лежат в основе упомянутой парадоксальной гипертонии. Имеются наблюдения, что в застойной почке происходит усиленное образование ренина. Следовательно, и данная гипертония в значительной мере обусловлена нефрогенными механизмами.
Лечение связано с устранением сердечной недостаточности. Дигиталиссвые препараты (дигиталис, строфантин), усиливая систолу сердца и удлиняя диастолу, резко улучшают кровообращение и в почках. Но эти препараты непосредственно улучшают и почечное кровообращение, расширяя почечные сосуды. Решающее значение для лечения имеют натриуретические факторы. После усиленного выделения натрия следует обильный диурез. Для этой цели применяют малосольную диету (молочные дни Карреля, картофельные и рисово-фруктовые дни и пр.), а также мочегонные калийные и кальциевые соли (уксуснокислый калий, хлористый кальций). Но особенно сильное диуретическое действие оказывают растворимые препараты ртути (меркузал, новурит) и производные сульфаниламидов (диамокс, диакарб), которые, парализуя действие карбоангидразы в почечном эпителии, резко усиливают выделение натрия, т. е. поваренной соли, почками. Недаром меркузал улучшает парциальные функции застойной почки, одновременно уменьшая отеки и вес больного, а также артериальное давление, если оно было повышено в связи с застоем.
Рейтинг статьи - Застойная почка






Если Вам понравилась статья поставьте баллы по 5 бальной шкале или оставьте отзыв. Нам очень важно ваше внимание, также на основании рейтинга будут подготовлены новые интересные статьи.