Клиника хронического пиелонефрита

---

Клиника хронического пиелонефрита многообразна. В большинстве случаев болезнь течет медленно, вяло, проявляясь лишь немногочислен­ными признаками. Но наблюдаются также и формы с периодическими обострениями, которые напоминают по клинической картине острый или подострый пиелит. В этих случаях больные лихорадят, температура вре­менами в период обострений достигает уровня фебрильной. Общее состоя­ние больных нарушено — они жалуются на слабость, утомляемость, понижение аппетита. Боли в области поясницы носят упорный, иногда постоянный характер. Мочеотделение несколько учащено; при вовлечении в процесс мочевого пузыря оно, кроме того, болезненно. В моче обнару­живается бактериурия, лейкоцитурия, которая лишь изредка достигает степени пиурии. Протеинурия незначительная (0,1—0,5%о) и в общем соответствует степени пиурии, очевидно, ею и обусловлена. Микрогема­турия и цилиндрурия наблюдаются лишь в период обострений.

Отеки у больных хроническим пиелонефритом отсутствуют даже в момент обострения болезни. Артериальное давление нарастает постепенно, обычно в поздние стадии болезни, достигая подчас высоких цифр — 200/100 мм ртутного столба и более.

Однако нередко хронический пиелонефрит протекает малосимптомно. Жалобы больных в течение ряда лет незначительны и совершенно неха­рактерны. Боли в пояснице отсутствуют, временами отмечается лишь ощу­щение тяжести в ней. Мочеиспускание не нарушено. Моча либо вовсе без патологических изменений, либо в осадке находят увеличенное число лей­коцитов, которое обнаруживается лишь при подсчете их специальным методом в счетной камере (метод Аддиса). Лишь в поздних стадиях такого латентно протекающего пиелонефрита появляются характерные и грозные признаки болезни — артериальная гипертония и азотемия с другими сиптомами почечной недостаточности.

Хотя гипертония при хроническом пиелонефрите носит вторичный характер, имеет почечное происхождение и является, таким образом, симптоматической, она становится важнейшим признаком болезни, опре­деляет ее дальнейшее течение и исход. Гипертония встречается при хро­ническом пиелонефрите почти в 60% всех случаев (Брод), т. е. столь же часто или даже несколько чаще, нежели у больных хроническими брайтовыми нефритами. Заслуживает особого внимания, что в значительном числе случаев стойкая, прогрессирующая артериальная гипертония возни­кает при одностороннем поражении почек. Связь гипертонии с таким односторонним пиелонефритом убедительно подтверждается тем, что после удаления такой пораженной почки гипертония нередко исчезает. В развитии гипертонии при пиелонефрите нефрогенные факторы играют причинную роль. Вначале провоцирующим моментом для возникновения гипертонии является, возможно, почечная ишемия или повышенное образование ренина, а в дальнейшем с развитием стойких изменений в сосудах (артериолосклероза) возникшая до того гипертония поддерживается на высоком уровне. Соответственно и в клинике начальная гипертония у этих больных является нестойкой, носит транзиторный характер; в после­дующем же она становится постоянной и упорной.

Следует подчеркнуть, что гипертония при хроническом пиелонефрите примерно в 7б случаев приобретает злокачественное течение: она быстро прогрессирует, сопровождается резкой гипертрофией сердца и глубокими изменениями со стороны глазного дна (гипертоническая невроретино-патия). Злокачественное течение гипертонического синдрома обычно наблюдается одновременно с явлениями почечной недостаточности, которые также нередки в конечной стадии хронического пиелонефрита. С другой стороны, мозговые инсульты, равно как и явления хронической коронарной и сердечной недостаточности, сравнительно редко осложняют гипертонию у больных хроническим пиелонефритом.

В поздней стадии хронического пиелонефрита, в заключительном пе­риоде болезни, развиваются явления почечной недостаточности. В сущности нарушения парциальных почечных функций выявляются уже на ранних этапах хронического пиелонефрита, причем довольно своеобразно. С того момента, когда патологический процесс переходит с интерстиция на канальцевый аппарат и, в частности, на дистальные отделы нефрона, у больных обнаруживается полиурия с выделением мочи пониженного удельного веса.

Такая полиурия и гипостенурия являются результатом падения реабсорбции воды в конечном отделе канальца при хорошо сохранившейся фильтрации в клубочках. Последние, как уже указывалось, повреждают­ся лишь вторично и в поздних стадиях болезни. Таким образом, раннее падение реабсорбции в канальцах при длительно сохранившейся филь­трации в клубочках характерны для хронического пиелонефрита и слу­жат отличительным признаком его от других воспалительных и сосудистых поражений почек.
Нарушение реабсорбции воды в канальцах может иметь место уже на ранних этапах, когда удельный вес мочи еще сравнительно высок. В подобных случаях проба с питуитрином выявляет скрытое нарушение реабсорбции в дистальном отделе канальцев: после инъекции питуитрина удельный вес мочи не нарастает (Брод). В дальнейшем больные посте­пенно теряют способность задерживать ионы натрия, что связано с повреждением и падением функции проксимального отдела канальцев. В результате у больных падает щелочной запас организма и развиваются явления ацидоза.
Особенностью функциональной патологии при хроническом пиелонеф­рите является неравномерность поражения почек. Исследование парци­альных функций обнаруживает при раздельном взятии мочи более выра­женное снижение или падение функциональной способности одной почки по сравнению с другой. Иногда вторая, здоровая, почка даже компенси­рует функционально неполноценную пораженную почку, в результате чего пузырная моча сохраняет нормальный удельный вес, а суммарные показатели парциальных функций создают обманчивое представление о кажущейся норме.
Несмотря на все перечисленные нарушения отдельных почечных функций, выраженные явления почечной недостаточности, в частности выраженная азотемия и затем уремия, наступают сравнительно поздно, спустя много лет после начала болезни. Явления почечной недостаточности возникают нередко вслед за очередным обострением основного воспалительного процесса в почках. В этот же период у больных отмечаются нарушения кровотворения вплоть до развития вторичной гипохромной анемии, упадок общего питания и ряд других симптомов глубокой аутоинтоксикации. Заключительным клиническим этапом хронического пиелонефрита является азотемическая уремия, от которой больные и погибают. Вообще среди ряда болезней, заканчивающихся уремией, хронический пиелонефрит занимает значительное место.

Приводим собственное наблюдение.
1. Больной Р-н, 53 лет, в клинику доставлен с клинической картиной азотемической уремии. Резко загружен, сонлив, запах мочевины изо рта, большое шум­ное дыхание, судорожные подергивания мышц. В юношестве в течение 2—3 лет нахо­дили изменение в моче: белок, цилиндры. Проводилось климатическое лечение. В последующие годы изменения в моче появлялись вновь при заболеваниях гриппом или ангиной. Артериальное давление в годы войны максимально 140—150 мм. рт. ст. Ухудшение в состоянии наступило в 1948 г . После перенесенной пневмонии в моче был обнаружен белок, эритроциты, лейкоциты. Остаточный азот крови 60—100 мг%. Показатели остаточного азота колебались от 50 до НО мг%. С осени появились значительные отеки на ногах. В феврале. белок в моче поднялся до 4,5%о. Выраженная пиурия при очень малой гематурии и цилиндрурии. Артериальное давление достигло 220/120 мм. рт. ст. Остаточный азот 72 мг°/о. Бледен. Отеков нет. Сердце расширено влево. Тоны звучные. Второй тон резко акцентирован на аорте. Артериальное давление 190/100 мм. рт. ст. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный. В легких хрипов нет. Печень не увеличена. Анализ мочи: удельный вес 1007—1009, белка 1,2—1,5%о, лейкоцитов от 30—40 до 100 в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые не в каждом поле зрения, единичные.
Анализ крови: эр. 2500000, л . 21050; РОЭ 40 мм в час. Остаточного азота 112—129 мг%, холестерина 155 мг%.

При явлениях нарастающей азотемической уремии больной через 10 дней скончался.
Клинический диагноз: хронический нефрит с нефротическим наслоением в стадии почечной недостаточности, хронический пиелит, азотемическая уремия.
Из протокола вскрытия: гипертрофия стенки левого желудочка сердца, почки резко уменьшены; границы слоев на разрезе совершенно неразличимы, кора крайне истончена, капсула с обеих почек снимается с потерей вещества. Поверхность почек крупнозернистая с большим количеством выступающих кист. Лоханки обеих почек слегка расширены. Слизистая их утолщена, полнокровна, шероховата. Микроскопия: стенка лоханок склерозирована, ткань почек вблизи лоханок почти сплошь замещена рубцовой тканью, в которой сохранены единичные канальцы. За этой зоной грубого склероза имеется картина хронического интерстнциальиого воспаления. Артериолы с резким гиалинозом стенок и суженным просветом. В большинстве клубочков обнаружи­вается резкая степень склероза. Многие клубочки гиалинизированы.

Патологоанатомический диагноз (после гистологического исследования): хронический интерстициальный пиелонефрит с исходом в нефросклероз и вторичным поражением артериол.
Заключение: клинический диагноз сформулирован недостаточно точно, не подчеркнуто первичное интерстициальное поражение почек с последующей гибелью их паренхи­мы, тем более что одновременно было установлено наличие хронического пиелита. Па-тологоанатомическая макроскопия установила также лишь вторично сморщенную почку, и только при гистологическом исследовании выявлен старый пиелонефрит с исходом в нефроцирроз.

2. Больная Р-ва, 62 лет, поступила в клинику с жалобами на повышенную температуру, нарастающую слабость, похудание, плохой аппетит, рвоту пищей.
Три года назад после какого-то лихорадочного заболевания температура не снизилась до нормальной, оставаясь субфебрильной и периодически повышаясь до 38—39°. Последние 6 месяцев подъемы температуры участились, сопровождались ознобами и проливным потом. Отмечала похудание, прогрессирующую слабость, потерю аппетита, рвоту пищей.
В анамнезе брюшной тиф, малярия, в детстве тромбофлебит на правой голени с частыми обострениями. Операция по поводу фибромиомы матки. Объектив­но: состояние тяжелое, больная апатичная, вялая; температура до 39°, лихорадочный румянец, субиктеричность склер. Значительно пониженного питания; на коже правой голени пигментация и плотные узлы. Явления язвенного стоматита. В легких измене­ний не обнаружено. Сердце в размерах не увеличено. Тоны глуховаты, систолический шум у верхушки. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, малого наполнения. Артериальное давление 100/60 мм. рт. ст. Живот не вздут, мягкий. Печень на 3 см ниже реберной дуги, край плотноватый, округлый. Прощупывается нижний полюс обеих почек.
При рентгеноскопии грудной клетки отклонений от нормы не выявлено. Глазное дно: артерии склерозированы. В моче (повторно) низкий удельный вес — от 1005 до 1010, реакция кислая, белка 0,09—0,03%. В осадке эритроциты неизмененные 1—10 в поле зрения; лейкоцитов 5—40 в поле зрения, местами сплошь покрывают все поле зрения, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Анализ крови: НЬ 52°/о, эр. 3 000 000, цветной показатель 0,86; л. 11600, э. 1°/о, с. 77°/о, п. 14°/о, лимф. 3%, мон. 5%; РОЭ 30 мм в час. Остаточного азота 60—134,4 мг°/о. Общий белок 7,3%, альбуминов 50%, глобулинов 39,6%, фибриногена 11,4%, А/Г = 1,26. Билирубина 0,9 мг%, хлоридов 514 мг%- Индикан +.
На обзорном снимке почек и мочеточников теней конкрементов не выявлено. Пиелография в связи с тяжестью состояния больной не произведена. Гинекологическое об­следование не дало указаний на наличие воспалительных изменений. Отоларинголог обнаружил правосторонний острый отит.
Состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастала общая слабость, усилились явления язвенного стоматита. Температура после применения биомицина снизи­лась до нормы. Артериальное давление снизилось до 80/40 мм. рт. ст. Остаточный азот возрос до 134 мг%. 5/Ш при явлениях нарастающей почечной недостаточности и азотемической уремии больная скончалась.
Клинический диагноз: интерстициальный нефрит с недостаточностью почек, азотемическая уремия, септическое состояние, хронический тромбофлебит правой голени, острый гнойный отит, язвенный стоматит.
Патологоанатомический диагноз: двусторонний уриногенный гнойный межуточный нефрит, катаральный пиелит, сепсис, гиперплазия селезенки, резкая дистрофия па­ренхиматозных органов, язвенный стоматит и эозофагит, острый правосторонний отит, азотемическая уремия, правосторонняя верхнедолевая пневмония, отек мозга и его оболочек, хронический тромбофлебит правой голени, старая операция — ампутация матки, кистозные яичники.
Выписка из протокола: почки резко дряблы, бледны, рисунок смазан. Капсула снимается легко. На поверхности почек единичные мелкие западения, мелкие кровоиз­лияния и отдельные гнойнички. Слизистая лоханок набухшая, гиперемирована, с мел­кими кровоизлияниями. В мозговом слое в области пирамид множественные желтые очажки и полоски. Гистологическое исследование почек: катаральный пиелит и интер­стициальный нефрит с преимущественным поражением мозгового слоя, в интерстиции последнего большая воспалительная инфильтрация с примесью сегментирован­ных лейкоцитов; дистрофия эпителия извитых канальцев.
Диагноз хронического пиелонефрита облегчается, если в анамнезе имеются указания на перенесенный в прошлом острый пиелит. Кардинальным симптомом болезни является пиурия или, вернее, лейкоцитурия, которая при обычном исследовании мочевого осадка может ускользнуть от внимания исследователя. В последнее время большое диагностическое значение придается методу Каковского — Аддиса. При хро­ническом пиелонефрите соотношения абсолютного числа эритроцитов и лейкоцитов в осадке резко меняются в сторону значительного преобла­дания лейкоцитов при увеличении абсолютного их количества в моче в 10—20 раз. Между тем при хроническом гломерулонефрите и других сосудистых поражениях почек (например, нефроангиосклерозе) соотношения бывают обратными: в осадке мочи у этих больных всегда преобладают эритроциты.

Существенным признаком для распознавания хронического пиело­нефрита является бактериурия, в особенности повторное обнаружение з моче, полученной катетером, кишечной палочки. При взятии мочи раздельно из правой и левой почки необходимо производить посев из каждой порции в отдельности.
В последние годы появились указания на наличие в моче больных хроническим пиелонефритом особых гнойных клеток, которые при специ­альной окраске по Штейнгеймеру— Малбину оказываются слабо окрашенными в голубой цвет с подвижными гранулами в их протоплазме. Наличию этих клеток ряд исследователей придает большое диагностиче­ское значение (Реуби и сотрудники).

Функциональные методы исследования значительно облегчают диа­гноз хронического пиелонефрита, в особенности при скрытом или малосимптомном его течении. Выше уже подчеркивалась разная степень концентрационной способности одной и другой почки, что выявляется при исследовании удельного веса мочи, взятой при помощи двух моче-точниковых катетеров из каждой почки отдельно. Очень существенно также исследование индекса концентрации креатинина в моче, выделен­ной из каждой почки (Брод). Гипостенурия вначале остается скрытой и выявляется лишь при пробе с питуитрином, который оказывается не­способным повышать удельный вес мочи (поражение дистального отдела канальцев). В дальнейшем развивается вынужденная полиурия с низким удельным весом мочи вследствие падения функции проксимальной части канальцев, т. е. постепенной гибели тубулярного аппарата. Величи­на клубочковой фильтрации и почечный кровоток долго остаются неизме­ненными (в отличие от гломерулонефрита и гипертонической болезни). Соответственно очень долго не меняется и фильтрационная фракция. Нарастание последней обычно наблюдается тогда, когда в клинике позд­него пиелонефрита преобладает гипертонический синдром. Содержание остаточного азота в крови (азотемия) нарастает при пиелонефрите обыч­но в заключительной фазе. Таким образом, сопоставление результатов разных проб позволяет не только подтвердить диагноз пиелонефрита, но и с известной вероятностью установить стадии развития болезни и ее прогноз.

Немаловажное значение для диагноза пиелонефритической почки имеют результаты пиелографии и ретропневмоперитонеума. Наряду с уменьшением размера пораженных почек почти всегда находят те или другие патологические изменения контура лоханок, чаще всего с расши­рением их полостей. В тех случаях, когда пневмоперитонеум оказывается возможным, нередко обнаруживается неровная, крупнобугристая поверх­ность почек. Следует учесть, что при помощи рентгенологического иссле­дования обычно выявляются лишь поздние изменения, поэтому более ценными являются лабораторные методы.

С введением в клиническую практику метода прижизненной цитодиа­гностики при помощи пункции органов стала возможной и биопсия почек. Исследования последних лет показали, что во многих случаях, ко­торые трактовались как гломерулонефрит или нефроангиосклероз, в результате пункции почки или биопсии на операционном столе устанавливали наличие интерстициального воспаления на почве пиелонефрита; последний встречался значительно чаще, чем можно было ожидать.