Для поиска врачей выберите Тип учреждения - "Врачи ЛПУ" или "Врачи частной практики".

Поиск врача/больницы

Почечная недостаточность

03.05.2016 2:28
Почечная недостаточность

Почечная недостаточность, т. е. недостаточность всех или части по­чечных функций, имеет место при многих заболеваниях почек самого различного генеза.

Тем не менее, картина почечной недостаточности, обус­ловленные ею нарушения настолько своеобразны и сходны между собой при разных патологических процессах в почках, что их можно рассматривать как самодовлеющий клинический синдром. Высшим выражением недостаточности почечной деятельности является уремия, о которой будет сказано ниже.

Однако чаще всего почечная недостаточность проявляется задолго до уремии, а в некоторых (острых) случаях уремия не развивается совсем. Таким образом, понятие о почечной недостаточности охватывает значительно более широкий круг явлений, включает в себя уремию лишь как частный случай. Современные представления о парциальных функциях почек позволяют a priori предположить, что при ряде болезней нарушаются не все, а только отдельные и даже одна из многочисленных функций.

Примером может служить почечный диабет ( diabetes innocens ) или ренальная глюкозурия, при которой нарушена или потеряна способность к реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев. Точно так же при сравнительно редкой болезни цистинурии, как выяснилось в последние годы, почки теряют способность реабсорби-ровать четыре близкие между собой аминокислоты (диаминокислоты: цистин, лизин, аргинин, орнитин) ввиду отсутствия в канальцевом эпите­лии у этих больных специального фермента.

Сюда же можно отнести аномалию, наблюдаемую у детей в виде фосфатурии с гипофосфоремией, низким содержанием кальция в моче и резистентностью к витамину D . Некоторые обозначают эту аномалию как фосфатный диабет, обусловленный потерей канальцами способности к реабсорбции фосфатов.

Приведенные примеры, число которых можно было бы умножить, следует обозначить как болезни частичной изолированной недостаточности одной почечной функции. В основе их лежит обычно недостаток в почках того или иного фермента, обеспечивающего в норме обратное всасывание эпителием канальцев глюкозы, фосфатов, диаминокислот или какого-либо иного вещества. Практическое значение таких форм почечной недостаточности все же невелико, так как подобные больные встречаются сравнительно редко.

В терапевтической клинике наблюдается обычно нарушение всех ос­новных функций почек от ограничения их деятельности до тотальной почечной недостаточности. Различные диффузные поражения почек (нефриты, некронефрозы, амилоидоз и нефроангиосклероз) в процессе своей эволюции в одних случаях быстро, в других постепенно приводят к явлениям почечной недостаточности. В зависимости от темпа развития можно различать острую и хроническую почечную недостаточность.

Хроническая форма, развиваясь исподволь, вначале протекает скрыто и выявляется при помощи специальных функциональных проб и нагрузок. В таких случаях говорят лишь об ограничении почечных функций или о компенсированной почечной недостаточности. При более глубоких нарушениях почечной деятельности функциональная недостаточность прояв­ляется клинически большим числом симптомов, легко обнаруживается и почти не поддается устранению.

Острая почечная недостаточность наблюдается чаще всего в результате бурно нарастающих глубоких повреждений всей почечной паренхимы, в первую очередь эпителия канальцев (см. Некронефрозы). Характер повреждения может быть различным в зависимости от типа токсического агента (тяжелый металл, бактериальный яд или гемолизированная кровь), но клинические проявления при острой почечной недостаточно­сти одинаковы. Вначале наблюдается резкое падение мочеотделения вплоть до анурии, которая продолжается сутками. Если же больному удается сохранить жизнь, то анурия сменяется отделением обильно!; жидкой мочи, близкой по составу к клубочковому фильтрату.

В основе анурии лежит, очевидно, падение клубочковой фильтрации и, в особенности, полная реабсорбция фильтрата в канальцах вследствие глубокого повреждения эпителиальных клеток и окружающих их базальных мембран. В дальнейшем может восстановиться мочеотделение в связи с регенерацией канальцевого эпителия, но реабсорбция оказывается пониженной, совершенно недостаточной, в результате чего выделяется обильная моча низкого удельного веса.

Хроническая недостаточность почек отличается, наоборот, постепен­ным медленным нарастанием симптомов: в зависимости от того или иного поражения почек исподволь развивается ограничение почечных функций. Это сказывается, например, в уменьшении амплитуды удельного веса мочи при пробе Зимницкого и умеренном понижении концентрационной способности при пробе с сухоядением. Ограничение почечной функции обычно клинически ничем не проявляется, строго говоря, это лишь преддверие к почечной недостаточности. Подобного рода явления можно наблюдать и у здорового человека при резком ограничении питья с одновременным введением больших количеств осмотически активных веществ.

К следующему этапу в развитии недостаточности функции почек от­носятся те нарушения их деятельности, которые проявляются рядом симптомов, но легко компенсируются как самими почками, так и организмом в целом. В этих случаях ограничение концентрационной способности почек протекает одновременно с умеренным нарастанием в крови азотистых продуктов. Однако повышение остаточного азота крови, который в этих случаях никогда не достигает высокой степени (не более 60—70 мг%), еще не является следствием выраженного нарушения азотвыделительной функции почек. Скорее повышение азота, в частности мочевины, является приспособительным и стимулирует лучшее мочеотделение. Очевидно, поэтому у подобных больных долго сохраняется состояние хорошо компенсированной почечной недостаточности, что нередко наблюдается во второй стадии хронического нефрита.

Вторым приспособительным механизмом у этих больных является увеличение количества мочи и учащение мочеотделения — полиурия, поллакиурия и никтурия. В результате понижения реабсорбции воды в поврежденных канальцах количество выделенной мо­чи нарастает, при этом создается возможность для почек выделить достаточное количество плотных веществ, несмотря на понижение концентрационной способности.

Между тем известно, что, согласно закономерностям осмотического диуреза, для выделения избыточного количества молекул требуется от почек автоматическое нарастание диуреза в геометрической прогрессии. Обычно в этой стадии компенсированной почечной недостаточности состояние больных нетяжелое, иногда они жалуются на жажду, учащение мочеотделения и отмечают выделение необычно светлой «жидкой» мочи. Наклонность к азотемии не выходит за пределы умеренных цифр и состояние кислотно-щелочного равновесия сохраняется на грани нормы.

Однако раньше или позже наступает декомпенсация почечных функций, которая сказывается прежде всего в резком падении и фиксации на низком уровне удельного веса мочи. Моча практически приближается к составу клубочкового фильтрата, т. е. безбелковой части кровяной плазмы, причем ни нагрузка водой, ни сухоядение не могут изменить ее состав, так как потеряна аккомодационная способность в связи с концентрационной недостаточностью.

Практически изостенурия является результатом гибели или атрофии канальцевого эпителия с нарушением активной реабсорбции натрия в проксимальных отделах канальцев и резким падением обязательного всасывания воды в дистальном и собирательном отделах канальцев.

В результате нарушенного натриуреза и обратного всасывания воды и возникает та «вынужденная» полиурия (Фольгард) с монотонным выделением изотонической мочи, которая так характерна для поздних фаз почечной недостаточности. В далеко зашедших случаях падает способность и к выделению избыточной мочи, количество которой уменьшается до кажущейся нормы, а иногда и до олигурии. Такое сочетание малого диуреза с изостенурией представляет собой высшую степень почечной недостаточности и несет в себе наибольшую опасность для организма. В этот период в крови и тканях быстро накапливаются азотистые шлаки, ионы минералов; одновременно задерживаются также и кислые валентности, активная реакция мочи вместо кислой приближается к амфотерной и даже к щелочной.

Явления деминерализации, которые сопровождают почечную недо­статочность, сказываются, по данным ряда исследований, в избыточной потере натрия организмом. Уже одно повышение диуреза с выделением гипостенурической мочи влечет за собой усиленное выделение ионов натрия, общее количество которого в моче увеличивается в зависимости от нарастания осмотического диуреза.

Более существенно, что при нарастании почечной недостаточности нарушается ценнейшая физиологическая способность дистального отдела канальцев сохранять для организма ионы натрия в обмен на ионы водорода. Избыток кислых валентностей, подлежащих выделению, при повреждении функции капальцевых клеток приводит к потере организмом с мочой значительных количеств натрия. В первую очередь это обусловливается понижением или потерей канальцевыми клетками способности к образованию аммиака и выделением вместе с ним водородных ионов. В результате организм теряет с мочой большие количества щелочных ионов (натрий, а также калий и кальций).

Потеря натрия с мочой наряду с часто назначаемым резким ограничением поваренной соли в пище приводит организм больного к значительному обеднению натрием, следствием чего является уменьшение количества внеклеточной жидкости в тканях, объема плазмы крови, а также падение почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации. Не спасает положения больного в этих случаях падение мочеотделения, олигурия в конечном периоде болезни, ибо, несмотря на несколько меньшую потерю натрия в этот заключительный период, нарушение внутритканевого мине­рального обмена остается.

Подобное нарушение выделительной функции почек молено наблю­дать при искусственно созданном обеднении организма поваренной солью (точнее натрием) вследствие длительного употребления бессолевой пищи, обильной рвоты или поносов. У таких лиц повреждается почечный эпителий и развивается азотемическое состояние, известное под названием хлоропривной азотемии. В этих условиях вслед за обеднением организма натрием и хлором наступает как последствие повреждение почек и почечная недостаточность.

Обмен калия также резко нарушается в процессе нарастания почечной недостаточности. Вначале отмечаются значительные потери калия с мочой, в результате чего возникает гипокалиемия. Отмеченные выше нарушения обмена натрия приводят в действие эндокринные регу­ляторы минерального обмена: выделяются избыточные количества альдостерона, сберегающего организму натрий.

Вторичным результатом действия альдостерона является выделение с мочой калия и обеднение им организма. Нужно отметить, что далеко не во всех случаях это сопровождается гипокалиемией. Известно, что внутриклеточное содержание калия значительно превышает количество его в крови. Поэтому калий легко поступает из тканей в кровь и выравнивает уровень его в крови. Действительно, нередко на фоне нормального и даже повышенного уровня калия в плазме его общее содержание в тканях оказывается сниженным. Отрицательный баланс калия, обеднение им тканей неми­нуемо проявляются тяжкими клиническими признаками, из которых многие наблюдаются при почечной недостаточности: мышечная слабость, спутанность сознания, сердечная слабость с типично патологической электрокардиограммой, ослабление сухожильных рефлексов.

В конечных стадиях почечной недостаточности с ацидозом нередко возникает повышение содержания калия в плазме. Гиперкалиемия в таких случаях отражает патологическое перемещение ионов калия из тканей в кровь для нейтрализации кислых валентностей; она все еще остается относительной, т. е. она не обусловлена прямой задержкой выделения калия почками. Лишь с падением мочеотделения, т. е. в олигурической стадии почечной недостаточности, развивается подлинная ретенционная гиперкалиемия. Нужно ли доказывать, что такая задержка калия может представить опасность для больного, вплоть до остановки его сердечной деятельности.

Третий щелочной элемент — кальций — также выделяется в избытке с мочой при почечной недостаточности. К счастью, при этом редко развивается тетания, но иногда при одновременном развитии алкалоза или введении щелочей можно наблюдать на фоне гипокальциемии и истинные тета-ноидные судороги. С другой стороны, в позднюю фазу почечной недоста­точности с падением функции дистального пефрона потеря щелочных минералов, задержка анионов хлора, фосфатов и других кислотных радикалов неминуемо приводят к ацидозу (так называемый тубулярный гиперхлоремический ацидоз). У таких больных нередко можно обнаружить выщелачивание кальция из костей (ренальная остеопатия), а в дальнейшем и отложение кальция в пораженных почках.

Псе названные сдвиги в химическом составе кровяной плазмы, в осо­бенности азотемия, гиперкреатининемпя, нарастающая индиканемия, равно как и гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперхлоремия и состояние ацидоза, создают предпосылки для развития истинной азотемической уремии. В этой фазе почечная недостаточность, которую некоторые обозна­чают как субуремическую, проявляется различными клиническими признаками: общая мышечная слабость, апатия, головная боль, нередко сонливость, потеря аппетита, сухость во рту, нередко наклонность к поно­сам, иногда мелкие мышечные подергивания; выдыхаемый воздух больных нередко имеет запах аммиака.

Тем не менее состояние почечной недостаточности у больных с так называемой остаточной почкой может длиться много месяцев и даже годы, как это наблюдается у больных с двусторонним кистозным перерождением почек или в третьей стадии хро­нического нефрита или нефроангиосклероза.

Категория: Общая симптомоталогия | Поиск-метки: , ,

Рейтинг статьи - Почечная недостаточность

1 балл2 балла3 балла4 балла5 баллов (1 оценок, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

Если Вам понравилась статья поставьте баллы по 5 бальной шкале или оставьте отзыв. Нам очень важно ваше внимание, также на основании рейтинга будут подготовлены новые интересные статьи.

Отзывы

.